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『壹』 如何預防心肌梗死有哪些危險因素會導致心梗死

通過了解發現，心肌梗死的患病率越來越高，心肌梗死仿返發病時心臟所需的血液和氧氣不能及時提供，會導致心臟功能顯著下降，而心臟不能維持健康狀態，影響明顯。很多不良因素很容易導致心肌梗死，因此有必要了解心肌梗死的危險因素，提前採取預防措施。導致心肌梗死的原因很多，比如長期便秘就是導致心肌梗死的因素之一。中老年很容易便秘，便秘期間強行排便容易導致心肌梗死。所以要保持良好的生活習慣，注意排便規律，防止心肌梗死的發生帶來負面影響。

每年都有無數人死於心肌梗塞。目前，心肌梗死已經成為人類健康的殺手之一。有些死亡是由病人忽視自己的問題造成的。患者如何預防心肌梗死？下面我們來介紹一下這方面患心肌梗塞的原因有很多。有些高大游年輕患者是工作狂，壓力太大，無法保證休息時間。他們不能保證每天睡八個小時。如果睡眠時間過短，會影響身體各項功能的發育。對於那些長期抽煙喝酒的朋友，要注意了。三高也容易引起心梗。想要做好保護工作，就要從自己做起。飲食清淡，少吃脂肪和動物內臟夏天離我們越來越近了。多吃鹼性食物，如各種瓜類，時刻注意防暑降溫。這些食物可以清潔血管，預防心肌梗塞，效果非常明顯。

『貳』 什麼是急性心肌梗死如何診斷和治療如何預防和家庭自救

【知識點回顧】 前文講述了什麼是冠心病和冠心病的臨床分類，其中，非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死都屬於冠心病的表現類型，它們統稱為急性心肌梗死，下面就來具體探討。

急性心肌梗死 （也稱心肌梗死，簡稱心梗） 是指因冠狀動脈出現急性阻塞，心肌因持續缺乏血液供應而出現壞死的急性病症。 臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛，休息及硝酸酯類葯物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可並發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。

急性心肌梗死根據心電圖ST段的表現不同分為：ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死兩大類。

急性心肌梗死的發病率 ： 自2002年起，急性心肌梗死的發生率總體呈上升趨勢。和以前相比，農村地區發生率明顯增加，部分年份的農村地區發病率甚至超過城市。2016年，城市急性心肌梗死的死亡率是58.69/10萬，農村為74.72/10萬。此外，45歲以下人群急性心肌梗死的發病率呈逐年上升趨勢，而45歲以上人群發病率呈逐年下降趨勢。

（一）「心肌梗死全球定義」標准

心肌梗死是指急性心肌損傷，同時有急性心肌缺血的臨床證據就可以定義為心肌梗死。

急性心肌損傷 是指：血清心臟肌鈣蛋白（cTn）增高和/或回落，且至少1次高於正常值上限（參考值上限值的99百分位值）

急性心肌缺血 的臨床證據包括以下5個方面：（1）急性正差老心肌缺血症狀；（2）新的缺血性心電圖改變；（3）新發病理性Q波；（4）新的存活心肌丟失或室壁節段運動異常的影像學證據；（5）冠狀動脈造影或腔內影像學檢查或屍檢證實冠狀動脈血栓。

（二）「心肌梗死全球定義」分型

「心肌梗死全球定義」將心梗分為以下5型（7類）：

1型： 由冠狀動脈粥樣硬化斑塊急性破裂或侵蝕，血小板激活，繼發冠狀動脈血栓性阻慶叢塞，引起心肌缺血、損傷或壞死。須具備心肌損傷和至少一項心肌缺血的臨床證據。

2型： 與冠狀動脈粥樣斑塊急性破裂或侵蝕、血栓形成無關，為心肌供氧和需氧之間失平衡所致。

3型： 指心臟性死亡伴心肌缺血症狀和新發生缺血性心電圖改變或心室顫動（VF），但死亡發生於獲得生物標志物的血樣本或在明確心臟生物標志舉升物增高之前，屍檢證實為心肌梗死。

4型：

4a型： 經皮冠狀動脈介入治療（PCI）相關心肌梗死；

4b型： 冠狀動脈內支架或支撐物血栓形成相關心肌梗死；

4c型： 再狹窄相關心肌梗死。

5型： 為冠狀動脈旁路移植術（CABG）相關的心肌梗死。首次心肌梗死28 d內再次發生的心肌梗死稱為再梗死（re-infarction），28d後則稱為復發性心肌梗死。

急性心肌梗死的基本病因，就是心臟自身供血渠道因各種原因阻塞，失去供血的心肌仍舊工作，耗氧不斷增加，進而出現供氧和需氧失衡，導致心肌壞死。

冠狀動脈粥樣硬化是最常見的病因，由於某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊（血栓），突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死；另外，心肌耗氧量劇烈增加（如運動、情緒激動）或冠狀動脈痙攣（天氣變化、寒冷刺激等）、也可誘發急性心肌梗死。

（一）急性心肌梗死的病因主要體現在以下三方面。

1、心臟內血液灌注量減少

各種原因造成冠狀動脈部分分支的供血量減少，所屬心肌供血不足，從而引起心肌氧的供需失衡。

常見引起灌注量減少的原因有：冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈痙攣、冠狀動脈微循環功能障礙、冠狀動脈栓塞、冠狀動脈夾層。

2、心肌供氧不足

除了血液灌注量不足可能引起外，緩慢性心律失常、呼吸衰竭、嚴重貧血、低血壓、休克等均可以造成心肌供氧不足。若心肌缺氧嚴重，缺氧部位可能因缺氧而受損壞死。

3、心肌耗氧增加

如持續快速性心律失常、嚴重高血壓等，心肌耗氧超過供氧，心肌可能因過勞而受損。

（二）急性心肌梗死的誘因

急性心肌梗死常見的誘因如下：

1、過勞

過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度 體育 活動，連續緊張勞累等，都可使心臟負擔加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發斑塊破裂，導致急性心肌梗死。

2、激動

由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。

3、暴飲暴食

不少心肌梗死病例發生於暴飲暴食之後。進食大量含高脂肪高熱量的食物後，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗死。

4、寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。

5、便秘

便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人並不少見。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。

6、吸煙、大量飲酒

吸煙和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。

約半數以上的急性心肌梗死患者，在起病前1-2天或1-2周有前驅症狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發作時間延長，或對硝酸甘油效果變差；或繼往無心絞痛者，突然出現長時間心絞痛。

（一）典型的心肌梗死的臨床表現有 ：

1、突然發作劇烈而持久的胸骨後或心前區壓榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。

2、少數患者無疼痛

一開始即表現為休克或急性心力衰竭。

3、部分患者疼痛位於上腹部

可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少數患者表現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。

4、神志障礙

可見於高齡患者。

5、全身症狀

難以形容的不適、發熱。

6、胃腸道症狀

表現惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。

7、心律失常

見於75%～95%患者，發生在起病的1～2周內，以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生心率減慢、房室傳導阻滯。

8、心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內易發生，也可在發病數日後發生，表現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等症狀。

9、低血壓、休克

急性心肌梗死時由於劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死（梗死面積大於40%）時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓<80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（<20ml/h）。

（二）急性心肌梗死發作常見的伴隨症狀 ：

1、急性心肌梗死發生後，血壓、心率、心律等均可能出現不同程度的變化。

2、初期，心肌灌注量減少，供氧不足，心臟企圖通過增加全身供血改善缺氧，故患者有心跳加快、血壓升高等表現。

3、後期，因以上方式未能有效改善心肌供氧，而心肌無效工作造成的耗氧增加，導致缺血壞死的心肌數量增加，心臟功能逐漸下降，心臟及全身血液循環出現障礙，伴隨心跳減慢、大汗淋漓、呼吸困難、頭暈、意識不清等表現。

4、部分患者可直接休克。

1、心電圖

特徵性改變為新出現Q波及ST段抬高和ST-T動態演變。要根據分析多次心電圖的差異，即動態變化，了解心臟缺血的趨勢、心肌梗死范圍，對療效進行評估。

2、心肌壞死血清生物標志物升高

肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（cTn）升高是診斷急性心肌梗死的重要指標。可於發病3～6小時開始增高，CK-MB於3～4d恢復正常，肌鈣蛋白於11～14天恢復正常。

3、檢測心肌壞死血清生物標志物

採用心肌鈣蛋白I/肌紅蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速診斷試劑，可作為心肌梗死突發時的快速的輔助診斷，被越來越多的應用，並且能在一定程度上提示心肌梗死的程度。

4、其他實驗室檢查

白細胞數增多，中性粒細胞數增多，嗜酸性粒細胞數減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。

5、冠狀動脈造影

能提供詳細的血管信息，有助於指導治療、評估預後。

6、其他輔助檢查

如超聲心動圖、放射性核素掃描、心臟灌注掃描等，均能在一定程度上用於評估心肌灌注、心肌的存活性及功能情況。

根據典型的臨床表現，特徵性心電圖衍變以及血清生物標志物的動態變化，可作出正確診斷。心電圖表現為ST段抬高者診斷為ST段抬高型心肌梗死；心電圖無ST段抬高者診斷為非ST段抬高型心肌梗死（過去稱非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或嚴重心律失常，也要想到本病的可能。

臨床工作中，常需要與下列疾病鑒別

1、心絞痛

急性心肌梗死與心絞痛同樣存在心前區疼痛表現，但誘因、持續時間以及服用硝酸甘油後的效果不同。

2、肋間神經痛、肋軟骨炎

肋間神經痛、肋軟骨炎等骨科疾病也有心前區疼痛的表現，但疼痛性質多為持續性而非發作性，用力呼吸、咳嗽、屏氣、身體轉動時疼痛加劇。根據以上疼痛性質和葯物治療效果可以鑒別。

3、主動脈夾層

疼痛的性質多為持續性，向後背放射，發病時患者常伴有血壓升高，夾層累及冠狀動脈時可有心肌梗死的表現，因處理原則和方法不同，需要快速鑒別。

4、表現不典型的還需要與 急腹症 、 肺梗死 等疾病相鑒別。

1、心臟破裂

常發生在心肌梗死後1～2周內，好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導致心壁破裂，心室內血液進入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳頭肌斷裂，可引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心衰竭。

2、室壁瘤 可發生在心肌梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期

由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。

3、附壁血栓形成

多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙，室壁瘤處出現渦流等原因而誘發血栓形成。血栓可發生機化，少數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。

4、心律失常

多發生在發病早期，也可在發病1～2周內發生，以室性早搏多見，可發生室性心動過速、心室顫動，導致心臟驟停、猝死。緩慢性心律失常如心動過緩、房室傳導阻滯多見於下壁梗死患者發病早期，多可恢復，少數需永久起搏器治療。

5、心力衰竭 和 心源性休克

可見於發病早期，也可於發病數天後出現，詳見臨床表現部分。

6、心肌梗死後綜合征

一般在急性心肌梗死後2～3周或數月內發生，表現為心包炎、胸膜炎、或肺炎，有發熱、胸痛等症狀，可反復發生，可能為機體對心肌壞死形成的自身抗原的過敏反應。

急性心肌梗死發病突然，應及早發現，及早治療，並加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種並發症。

1、監護和一般治療

無並發症者急性期 絕對卧床 1～3天； 立即吸氧 ；持續 心電監護 ，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢。無並發症患者3天後逐步過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內活動。一般可在2周內出院。有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者卧床時間及出院時間需酌情延長。

2、鎮靜止痛

小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給於地西泮（安定）口服。

3、調整血容量

入院後盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入量平衡。

4、再灌注治療 ，縮小梗死面積

再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈，恢復血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡。越早使冠狀動脈再通，患者獲益越大。「時間就是心肌，時間就是生命」。因此，對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診後必須盡快做出診斷，並盡快做出再灌注治療的策略。

（1）直接冠狀動脈介入治療（PCI）

在有急診PCI條件的醫院，在患者到達醫院90分鍾內能完成第一次球囊擴張的情況下，對所有發病12小時以內的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應進行直接PCI治療，球囊擴張使冠狀動脈再通，必要時置入支架。急性期只對梗死相關動脈進行處理。對心源性休克患者不論發病時間都應行直接PCI治療。因此， 急性ST段抬高型心肌梗死患者應盡可能到有PCI條件的醫院就診 。

PCI盡管總體治療費用偏高，但與溶栓治療相比，介入治療的血管開通率更高，適應證更廣，出血並發症更少，因此對急性心肌梗死病人，更建議優先實施介入治療。

（2）溶栓治療

如無急診PCI治療條件，或不能在90分鍾內完成第一次球囊擴張時，若患者無溶栓治療禁忌證，對發病12小時內的急性ST段抬高型心肌梗死患者應進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）等，靜脈注射給葯。溶栓治療的主要並發症是出血，最嚴重的是腦出血。溶栓治療後仍宜轉至有PCI條件的醫院進一步治療。

非ST段抬高型心肌梗死患者不應進行溶栓治療 。

5、葯物治療

持續胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注 硝酸甘油 。所有無禁忌證的患者均應 口服阿司匹林 ，置入葯物支架患者應服用 氯吡格雷 一年，未置入支架患者可服用一月。應用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3～5天。對無禁忌證的患者應給與 ß阻滯劑 。對無低血壓的患者應給與腎素-血管緊張素轉氨酶抑制劑（ ACEI ），對ACEI不能耐受者可應用血管緊張素受體阻滯劑（ ARB ）。對β受體阻滯劑有禁忌證（如支氣管痙攣）而患者持續有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率，而無心力衰竭、左室功能失調及房室傳導阻滯的情況下，可給予 維拉帕米 或 地爾硫卓 。所有患者均應給與 他汀類葯物 。

6、抗心律失常

偶發室性早搏可嚴密觀察，不需用葯；頻發室性早搏或室性心動過速（室速）時，立即用利多卡因靜脈注射繼之持續靜脈點滴；效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發生室顫時，盡快採用直流電除顫。對緩慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或靜脈注射；Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊處理，陣發性室上性心動過速和快心室率心房顫動可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、葯物治療無效而影響血液動力學者，應直流電同步電轉復。

7、 急性心肌梗死合並 心源性休克和心力衰竭的治療

肺水腫時應吸氧，靜脈注射嗎啡、速尿，靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注，如能維持血壓，可在嚴密觀察下加用小量硝普鈉。葯物反應不佳時應在主動脈內氣囊反搏術支持下行直接PCI，若冠狀動脈造影病變不適於PCI，應考慮急診冠狀動脈搭橋手術。

8、冠狀動脈旁路搭橋術 （CABG）

用於介入治療失敗或溶栓治療無效的患者，或合並需要外科糾正的機械性並發症的患者。手術操作復雜，創傷較大，相應的手術相關風險也較大。

9、出院前評估及出院後生活與工作安排

出院前可進行24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性核素檢查，發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常，了解心功能，從而估計預後，決定是否需血管重建治療，並指導出院後活動量。

出院後2～3個月，可酌情恢復部分工作或輕工作，以後，部分患者可恢復全天工作，但要避免過勞或過度緊張。

急性心肌梗死患者，在醫院度過了急性期後，對病情平穩、無並發症的患者，醫生會允許其回家進行康復治療。

（1）按時服葯，定期復診；保持大便通暢；堅持適度 體育 鍛煉。

（2）不要情緒激動和過度勞累；戒煙限酒和避免吃得過飽。

在上述原則中，堅持合理適當的 體育 鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後，1～2個月心肌壞死已癒合。此時促進體力恢復，增加心臟側支循環，改善心肌功能，減少復發及危險因素，是康復治療的目的。應做到：

①選擇適宜運動方式和方法 在醫生指導下，根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等，選擇能夠堅持的項目，如步行、打太極拳等。

②掌握好運動量，是一個關鍵問題 運動量必須與醫生協商決定，運動量過小，盡管比不運動好，但起不到應有作用；過大則可能有害。運動中若有心前區不適發作，應立即終止運動。

③運動量增加要循序漸進 尤其出院早期運動量一定要適當，根據體力恢復情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調的是，心肌梗死後每個患者的情況都不相同，運動康復必須個體化，必須在醫生指導下進行，並應有家屬陪伴進行。

急性心肌梗死的預後與梗死面積的大小、並發症及治療有很大的關系。死亡大多發生在第一周內，尤其1～2小時內，相當一部分患者在住院前死於室顫。住院後死亡原因除嚴重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀60年代在30%以上，廣泛採用監護治療後降至15%左右，近年來應用直接PCI後降至4%～6%。

心肌梗死後必須做好二級預防，預防心肌梗死再發。患者應採用合理膳食（低脂肪、低膽固醇飲食），戒煙、限酒，適度運動，心態平衡。堅持服用抗血小板葯物（如阿司匹林）、β阻滯劑，他汀類調脂葯及ACEI制劑，控制高血壓及糖尿病等危險因素，定期復查。

對公眾及冠心病患者應普及有關心肌梗死知識，預防心肌梗死發生，萬一發生能早期診斷，及時治療。除上述二級預防所述各項內容外，在日常生活中還要注意以下幾點：

1、加強日常病情監測

建議患者日常監測自身血壓、心率。高血壓、心律失常既是急性心肌梗死發生的危險因素，也是急性心肌梗死發生後的並發症。自測血壓、心率能夠盡早了解心臟功能情況，一旦出現異常，及時就診。

2、戒煙限酒

香煙內含多種有毒物質，長期吸煙損傷血管內皮，血管彈性降低。

3、低脂飲食

血脂增高的患者，多餘的脂肪粘附在血管管壁，使血管壁硬化，彈性降低；高凝血狀態的患者，血管受到沖擊後破損，易凝結出大量血栓。

4、避免過度勞累

尤其避免搬抬過重的物品。在老年冠心病患者可能誘發心肌梗死。

5、.放鬆精神，控制情緒

愉快生活，對任何事情要能泰然處之。情緒波動，支配血管收縮的神經不受控制，過度持久的收縮使心肌缺血，要避免情緒波動過大。

6、洗澡時要特別注意

不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，洗澡時間不宜過長，冠心病程度較嚴重的患者洗澡時，應在他人幫助下進行。

7、氣候變化時要當心

在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣而誘發急性心肌梗死。所以每遇氣候惡劣時，冠心病患者要注意保暖或適當防護。

8、規范用葯

應根據醫生開具的處方，每日按時服葯，聽從醫生意見調整用葯方案。

9、要懂得和識別心肌梗死的先兆症狀並給予及時處理

心肌梗死患者約70%有先兆症狀，主要表現為：

（1）既往無心絞痛的患者突然發生心絞痛，或原有心絞痛的患者發作突然明顯加重，或無誘因自發發作；

（2）心絞痛性質較以往發生改變、時間延長，使用硝酸甘油不易緩解；

（3）疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩或過速；

（4）心絞痛發作時伴氣短、呼吸困難；

（5）冠心病患者或老年人突然出現不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或暈厥等情況時都應該想到心肌梗死的可能性。

上述症狀一旦發生，必須認真對待，患者首先應卧床，保持安靜，避免精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或噴霧吸入硝酸甘油，若不緩解，5分鍾後可再含服一片。心絞痛緩解後去醫院就診。若胸痛20分鍾不緩解或嚴重胸痛伴惡心、嘔吐、呼吸困難、暈厥，應呼叫救護車送往醫院。

既往無心臟疾病者，如果突然出現胸痛，或已知有心臟疾病，突然出現胸痛、肩背痛、上腹痛、頭暈、惡心等症狀，即可 舌下含服1片硝酸甘油片 或 10粒速效救心丸 。5~10分鍾後，上述症狀未能明顯緩解，應立即撥打120急救電話。

撥通急救電話後，按照醫務人員要求可嚼服阿司匹林，等待救護車到達。等候救助期間應盡可能保持自身安靜狀態，不宜頻繁走動或駕駛 汽車 。

特殊注意事項： 急性心肌梗死發生的極早期即可能出現心源性猝死，及時就診是挽救生命的重要手段。若等候救護車期間出現心跳驟停，及時行心肺復甦，可有效挽救生命。

『叄』 無痛性心肌梗死簡介

目錄 1 拼音 2 英文參考 3 疾病別名 4 疾病代碼 5 疾病分類 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症狀體征 9 疾病病因 10 病理生理 11 診斷檢查 12 鑒別診斷 13 治療方案 14 並發症 15 預後及預防 16 流行病學 17 特別提示 附： 1 治療無痛性心肌梗死的穴位 1 拼音
wú tòng xìng xīn jī gěng sǐ
2 英文參考
painless myocardial infarction
3 疾病別名
無痛性心肌梗塞

4 疾病代碼
ICD:I21.3
5 疾病分類
心血管內科
6 疾病概述
無痛性心肌梗死是指急性心肌梗死時病人缺乏典型的心絞痛症狀，或僅表現為輕微的胸悶。糖尿病、閉塞性腦血管病或心衰的老年病人易出現無痛性心肌梗死。無痛性心肌梗死老年人多見。65 歲以上者，男性多見，女性則無年齡差別。常見症狀有上腹部堵悶、不適、惡心、嘔吐、胸悶、憋氣、低血壓狀態、休克、突然心悸、心律失常、腦卒中、感染,異位疼痛，如上腹痛、牙痛、下頜痛、肩臂痛、下腹痛、足趾痛等。
7 疾病描述
無痛性心肌梗死是指急性心肌梗死時病人缺乏典型的心絞痛症狀，或僅表現為輕微的胸悶。糖尿病、閉塞性腦血管病或心衰的老年病人易出現無痛性心肌梗死。容易漏診。因此，對提高無痛型或不典型急性心肌梗死的認識，降低無痛性心肌梗死的病死率這個問題，日益受到臨床醫生的重視。
8 症狀體征
無痛性心肌梗死的臨床分型：

1.無痛症狀性 常見症狀有上腹部堵悶、不適、惡心、嘔吐、胸悶、憋氣、低血壓狀態、休克、突然心悸、心律失常、腦卒中、感染等。僅體檢時可疑心肌梗死圖形。

2.其他部位疼痛性 主要表現為異位疼痛，如上腹痛、牙痛、下頜痛、肩臂痛、下腹痛、足趾痛等。

3.完全無症狀性 沒有任何自覺症狀，僅心電圖發現可疑心肌梗死圖形，亦無心肌酶學改變，可被心電向量圖證實，多見於灶性或陳舊性心肌梗死。
9 疾病病因
無痛性心肌梗死常見的因素：

1.年齡 多數學者認為心肌梗死有無胸痛與年齡有碰李關，老年組發生率明顯高於低年齡組，其原因可能游吵顫與老年人，尤其是60 歲以後心臟自主神經變性、痛閾增高，以及敏感性、反應性差有關。

2.腦循環障礙 無痛性心肌梗死患者，尤其是陣發性暈厥、嚴重心律失常、傳導阻滯發病患者，均有嚴重的腦供血不足、缺血缺氧，以致意識障礙、感覺遲鈍而對疼痛反應減低。

3.糖尿病 糖尿病患者發生心肌梗死時有40%無胸痛，可能與糖尿病患者的心臟交感神經、副交感神經的形態學異常，嗜銀性增強、密度改變，神經纖維減少及破裂，尤其是交感神經痛覺纖維的病變，使痛覺沖動傳入受阻，因此，糖尿病患者痛閾較無糖尿病患者明顯增高，與疼痛發生延遲有關。

4.心臟並發症 心肌梗死後，尤其是並發休克、嚴重心力衰竭、嚴重心律失常、腦卒中時，其疼痛被並發症的嚴重症狀所掩蓋，造成無痛的假象。

5.吸煙 國內學者報告50 例急性心肌梗死中，吸煙20 支/d，≥20 年者7例，其中無痛性心肌梗死者10 例，佔58.8%，兩者有顯著差異，說明長期大量吸煙者無痛性急性心肌梗死發生率顯著高於不吸煙者。

6.心肌梗死的部位 無痛性心肌梗死多為後壁、右冠狀動脈梗死，而有痛者多見左冠狀動脈梗死。另外發現無痛組的心肌缺血、壞死性改變散在，以灶性、陳舊性為主。有痛組病理改變出現新鮮與陳舊性梗死灶並存。
10 病理生理
無痛性心肌梗死在60 歲以上的老年人多見，可能與老年人心臟自主神經變性，痛覺閾升高，以及敏感性和反應性差有關。老年人常有腦動脈硬化，以致感覺遲鈍而對疼痛的反應降低。糖尿病病人由於並發自主神經纖維變性，尤其是交感神經痛覺纖維的改變，使痛覺沖動傳入受阻，痛覺閾值升高。另外也與神敗梗死的部位有關，無痛性心肌梗死在右冠狀動脈阻塞的發生率明顯多於左冠狀動脈。
11 診斷檢查
診斷：凡遇到下列情況者需要及時作心電圖及心肌酶學的動態觀察，以便早期檢出無痛性心肌梗死。

1.凡40 歲以上突然發生心力衰竭或在慢性心力衰竭基礎上突然加重而不能以其他原因解釋者

(1)中年以上：無明顯原因突然發生低血壓、休克者。

(2)突然意識障礙、暈厥、抽搐、偏癱等腦循環障礙者。

(3)突然精神錯亂、煩躁不安者。

(4)突然心慌、心律失常伴惡心、嘔吐者。

(5)突然上腹痛、惡心、嘔吐伴大汗淋漓者。

(6)突然出現異位疼痛而無明顯原因者。

(7)在慢性支氣管炎感染的基礎上，突然胸悶、氣短、憋氣加重，與肺部體征不符合者。

(8)在高血壓、糖尿病的基礎上，突然胸悶、氣短、呼吸困難、大汗、血壓下降者。

2.診斷無痛型心肌梗死應注意以下幾點

(1)除描記12 導聯心電圖外：應加描記V7～V9，V3R～V5R 等導聯，必要時高一肋間或降低一肋間描記，或進行胸前標記。

(2)在特徵性病理性Q 波等心電圖變化之前：應注意對應導聯的STT 改變及急性損傷區傳導阻滯等改變。

(3)如即刻描記心電圖無改變時應及早檢測血清心肌酶的變化。

實驗室檢查：

1.血清心肌酶學增高 在急性心房心肌梗死時，可出現顯著增高的CK、CKMB、穀草轉氨酶、乳酸脫氫酶等異常改變。

2.血沉增快。

3.患者可能有血脂、血糖的濃度增高。

其他輔助檢查：

1.在相應的心肌梗死的部位，可出現典型的病理性Q 波、STT 改變等，可進行定性、定位診斷。

2.放射性核素 利用缺血的心肌對放射性核素及其標記的化合物可選擇性攝取之特點，放射性核素心肌顯像可以發現梗死，確定梗死的范圍和程度，測定側支血流、心肌損傷和心室功能，並可估計預後。

3.超聲心動圖 通過測定心室容量、室壁運動和左心室射血分數等情況，有助於確立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范圍及左、右室功能障礙程度，提供預後信息。二維超聲心動圖檢查在幾乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均顯示區域性室壁運動異常。
12 鑒別診斷
當臨床上遇到40 歲以上、既往有高血壓、糖尿病等病史，無明顯誘因突然發生心力衰竭、低血壓、休克、意識障礙、呼吸困難等症狀時，應考慮到無痛性心肌梗死的可能性，及早動態觀察心電圖和心肌酶學改變，以便早期明確診斷。
13 治療方案
治療原則、程序和方法與一般心肌梗死大致相似，詳見有關章節。但老年患者機體各系統均有較大改變，治療上有很多的特殊性，臨床應注意以下問題：

1.吸氧 老年心肌梗死患者往往合並慢性肺部疾患，吸氧顯得更為重要。但常規高流量吸氧，可使原有肺心病患者PO2 升高、呼吸抑制，CO2 進一步瀦留。通常採用鼻導管法持續低流量吸氧(1～2L/min)，必須確保吸氧鼻導管的通暢；對於呼吸頻率快，而張口呼吸者，鼻導管法給氧不能保證氧氣的有效吸入，此時可選用面罩法，氧濃度以40%為宜。合並腦血管意外者，常有呼吸功能障礙，單純自鼻導管或面罩吸氧常難以糾正嚴重的低氧血症，此時應考慮進行氣管內插管，用呼吸機輔助通氣。

2.鎮靜止痛葯的應用 對有呼吸功能障礙，意識不清的患者，尤其既往有慢性肺部疾患，或合並腦血管意外患者，嗎啡、哌替啶(度冷丁)及強鎮靜劑(如巴比妥類葯物，氯丙嗪)等應禁用。因為這些葯物可引起呼吸抑制，加重低氧血症，使心肌、腦缺氧進一步加劇，甚至小劑量亦有誘發呼吸功能衰竭的可能。如病人極度恐懼、譫語、狂躁不安或出現精神症狀，可在嚴密觀察監護下，給小劑量地西泮(安定)2.5～5mg 肌內注射。常選水合氯醛10～15ml 加生理鹽水20ml 保留灌腸。一旦出現呼吸抑制，應立即給予呼吸興奮劑並進行輔助呼吸。

3.老年心肌梗死的治療 老年心肌梗死患者的特點是冠狀動脈病變的分支多，梗死范圍大，心力衰竭、心源性休克等並發症較多，且常有肺、腦、腎等多系統病變，病死率較高。因此在選擇溶栓治療、介入治療、抗凝治療及應用正性肌力葯物時均應慎重考慮。根據每個病人的具體情況慎重選用，以免出現不良反應。由於無痛性心肌梗死中糖尿病患者較多，糖尿病病人發生急性心肌梗死，可使原已被控制的糖尿病加重，或使隱性糖尿病顯現出來，因此必須嚴密觀察，預防酮症酸中毒。此時應用胰島素非常必要，早期若難以區別非糖尿病病人由於交感神經興奮所致血糖升高和隱性糖尿病在心肌梗死後變成顯性，最好加大極化液內的胰島素用量並將10%葡萄糖液改為5%葡萄糖液。靜脈內應用胰島素的最大優點是可在短時間內根據血糖和尿糖調節單位時間內所用胰島素劑量。開始胰島素劑量的選擇主要根據極化液中的含糖量和尿糖量，爾後根據血糖進行調整，以血糖控制在8.0～10.0mmol/L為宜，避免發生低血糖。因低血糖可導致腎上腺素水平代償性增高，加重心肌缺氧，使心肌梗死病情惡化或誘發心律失常。在心肌梗死急性期過後，且病人無確切靜脈途徑給葯的指征，可將胰島素改為分次皮下注射，叄餐前應查尿糖，並做好記錄，以利觀察尿糖水平與所用胰島素劑量的關系，根據血、尿糖水平調節胰島素用量。病程超過4～6 周以後可改為精蛋白鋅胰島素皮下注射。兩類口服降糖葯均不宜應用，磺脲類葯物有正性肌力作用，並能增強浦氏纖維的自律性，導致心肌耗氧量增加，心肌梗死范圍擴大，誘發心律失常；雙胍類葯物在機體缺氧時，可引起乳酸中毒。
14 並發症
心肌梗死可出現心力衰竭、休克、乳頭肌功能失調或斷裂、心律失常、心臟破裂、心室室壁瘤、血栓形成與栓塞、梗死後綜合征、梗死延展等並發症。
15 預後及預防
預後：因無痛性心肌梗死多見於年齡較大、既往有高血壓、糖尿病和慢性心肌缺血史的病人，且發病時多無典型胸痛，僅表現為呼吸困難、胃腸道反應、意識障礙等。故其出現心律失常、心力衰竭、心源性休克等並發症及病死率明顯高於19～59 歲組。因此認為年齡是決定急性心肌梗死患者預後的重要指標之一。

預防：流行病學研究表明，冠心病是一種受多因素影響的疾病，甚至有研究將影響因素列有246 種。許多流行病學家將影響冠心病發病的主要危險因素分為：

①致動脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高。

②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食、缺乏體力活動、吸煙以及A型性格。

③冠狀動脈循環受累的臨床指征，包括休息、運動或監測時心電圖異常以及心肌灌注不良等。這些指征並非致冠狀動脈病變的危險因素，但可預示冠狀動脈已有相當程度的病變。

④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。由於流行病學的資料顯示出冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包含著一級預防和二級預防兩方面。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群採取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防止患病，減少發病率。二級預防是指對已患上冠心病的患者採取葯物或非葯物措施，以預防病情復發或防止病情加重。

1.一級預防措施 冠心病的一級預防措施包括兩種情況：

(1)健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。

(2)控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當然，這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當葯物持續控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控制體重、控製糖尿病等。

2.二級預防措施 冠心病患者的二級預防內容也包括兩個方面，第一方麵包含了一級預防的內容，也即要控制好各種冠心病的危險因素；第二方面，採用已經驗證過有效的葯物，預防冠心病的復發和病情加重。目前已肯定有預防作用的葯物有：

(1)抗血小板葯：已有多項臨床試驗結果證實了阿司匹林可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

(2)β受體阻滯葯：只要無禁忌證(如重度心力衰竭、嚴重心動過緩或呼吸系統疾病等)，冠心病患者均應使用β受體阻滯葯，尤其在發生過急性冠狀動脈事件後；有資料顯示急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯葯，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可採用的葯物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。

(3)ACEI：多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗(如SAVE、AIRE、SMILE 以及TRACE 等)結果證實了ACEI 降低急性心肌梗死後的病死率；因此急性心肌梗死後，射血分數＜40%或室壁運動指數≤1.2，且無禁忌證的患者，均應使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。

(4)他汀類降脂葯：從4S、CARE 以及新近的HPS 等研究的結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脈介入治療或CABG 的患者數量減少。這得益於他汀類葯物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血症狀者，盡管還不能明確診斷為冠心病，但應視為冠心病的高危人群，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，並祛除血脂異常、高血壓等危險因素。
16 流行病學
無痛性心肌梗死其發生率占急性心肌梗死的8.3%～34%，隨著年齡的增加發病率逐漸增加。據統計，60 歲以下者為8.3%，60～70 歲約佔30%，80 歲以上者可達80%。由此可見，無痛性心肌梗死老年人多見。65 歲以上者，男性多見，女性則無年齡差別。
17 特別提示
避免或改變不良習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。
治療無痛性心肌梗死的穴位 面頰
頰穴位於耳垂，當五、六區交界線的周圍。主治病症：面頰穴主治周圍性面癱、三叉神經痛、痤瘡、扁平疣等。...
元沉
後腦血流圖也有顯著改善（P0.001）。對急性心肌梗死患者，觀察到針刺對左心功能有良好改善，與非針組...
郄門
成》：主嘔血、衄血，心痛。郄門穴研究進展：改善心肌梗死心外膜心電圖：電針狗「郄門」部位，對急性實驗性...
元見
後腦血流圖也有顯著改善（P0.001）。對急性心肌梗死患者，觀察到針刺對左心功能有良好改善，與非針組... 元兒

『肆』 急性心肌梗死的檢查項目有哪些

1.心肌損傷標志物的檢查心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結構蛋白，當急性心肌梗死時，這些物質自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態變化規律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時間窗，這些物質即心肌損傷的標志物。
心肌損傷的標志物的問題被認為是心肌梗死的實驗室診斷的本質問題。WHO診斷急性心肌梗死的標准包括三要素：病史與症狀、ECG表現和心肌損傷標志物。這三要素在急性心肌梗死時都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時相互依賴。心肌酶學檢查是診斷急性心肌梗死、監測其進程及評價預後的重要手段之一，被公認為心肌損傷標志物，但其測定有一定的局限性。
近年來心肌結構蛋白的測定對急性心肌梗死的診斷、病情監測及預後判斷亦具有重要價值，且其中部分結構蛋白作為心肌損傷標志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標志物至少有以下幾個方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進程及有無梗死延展、再梗死;③估計心肌梗死范圍及心肌梗死的預後;④判斷溶栓治療冠狀動脈的血液再灌注;⑤監測冠狀動脈成形術(PTCA)、冠狀動脈旁路移植術(CABG)等心臟圍術期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標志物如下：
(1)血清酶學檢查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatinekinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在於心肌和骨骼肌中。啟告譽CK在胸痛發作後3～60h左右開始升高，12～24h達到峰值，3～4天恢復正常。CK值高於正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上，陰性否定價值也可達85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見於：
a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營養不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。
b.與心臟有關的病變：心臟電復律、PFCA、CABG後及心肌炎、心包炎等，也偶見於心動過速發作後。
B.CK同工酶：CK有3個同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在於心肌，僅少量存在於橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學依據。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死後血清CK-MB迅速升高，其升高時間及峰值時間略早於總CK。CK-MB於胸痛發作後2～4h開始升高，1O～18h達峰值，1～2天恢復正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達95%以上，優於總CK。在所有急性心肌梗死病人在發病48h內CK-MB均有升高，若24h內仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現假陽性，主要見於橫紋肌病變及和心臟有關的一些病變或損傷。
急性心肌梗死後由壞死心肌細胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關系。在較大面積梗死時，酶峰的峰值及升高持續時間增加;早期成功冠狀動脈再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)時，由於阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現;梗死延展時，酶峰可出現再次悄段顯著升高，即出現第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對急性心肌梗死作早期診斷外，還對梗死范圍的估計、冠狀動脈再灌注和梗死延展的判斷有重要價值。
急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時升高，偶爾可出現CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動態變化及臨床表現符合心肌梗死，這種情況的病人預後的危險性增加，其基礎CK總值往往位友純於正常范圍低限，通常多見於老年人。
②乳酸脫氫酶及基同工酶：
A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lacticdehydrogenase，LDH)主要存在於肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發作的20～48h才開始升高，3～5天達到高峰，持續8～14天後恢復正常，因此，LDH對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用於發病後延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見於肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
B.LDH同工酶：LDH含5個同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高於LDH2。血清LDH1升高出現在總LDH升高之前，常胸痛發作後8～24h開始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標。LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽性診斷率極低。另外，由於LDH1分子量大，半衰期長，故LDHl/LDH2持續時間較長，在心肌梗死發病後2周，仍有60%的陽性率，少數病人可持續4～5周，故LDHl/LDH2更適於檢出就診較晚的心肌梗死病人。由於紅細胞中含有相當數量的LDH1,采血時應避免溶血。
③α-羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyricdehydrogenase，α-HBDH)主要存在於心肌，其次於肝、腎等。α-HBDH在胸痛發作後12～24h開始升高，2～3天到達峰值，10～14天恢復正常。HBDH不是一個獨立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽性較少，持續時間也較長。
④天冬氨酸氨基轉移酶：天冬氨酸氨基轉移酶(aspartictransaminase，AST)主要存在於心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST在胸痛發作後6～12h開始升高，18～36h達到峰值，3～5天後恢復正常。AST為心臟的非特異性酶，其增高還可見於心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌內注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死診斷中應用較少。
(2)血清心肌結構蛋白檢查：
①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiactroponin，CTn)是心肌肌原纖維的調節蛋白，為心臟的特異性蛋白。當心肌細胞損傷時，CTn在血中出現早、持續時間長。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三個亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關注的心肌損傷標志物。由於肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無表達，這與傳統的CK-MB、LDH等心肌酶不同。與傳統的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發病早期即在血清中出現，持續時間長，即敏感性很高，故CTn被認為是較心肌酶更優秀的心肌損傷標志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛發作後3～6h開始升高，2～5天達到峰值，可持續升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死發生後，從壞死心肌中逸出，其變化主要與梗死的時間、冠脈再灌注及梗死面積等有關。與CK-MB相比較，其對急性心肌梗死的早期診斷價值與CK-MB相似，但對急性心肌梗死的晚期診斷有明顯優勢，其敏感性達100%，特異性達96%，且可能檢測到目前CK-MB檢測不到的心肌壞死事件。如在微小心肌梗死時，CK-MB正常，而CTnT升高。很多學者認為急性心肌梗死時，CK-MB正常、CTnT升高提示預後差，死亡危險性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脈再通後迅速釋放，可使CTnT在血清中峰值前移，並呈現雙峰變化，首峰出現於12～15h，第2峰出現於1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈雙峰，且雙峰比值>1.0可作為判斷溶栓成功的指標，其敏感性、特異性均與CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌結構蛋白持續分解的最大值和分解程度，其高低主要與心肌壞死的程度有關，急性心肌梗死24h後，血清CTnT峰值與心肌梗死范圍呈顯著正相關，因此，CTnT可為判斷梗死范圍的大小及其預後的指標。
B.CTnI：CTnI在胸痛發作後3～6h開始升高，15～24h達到峰值，持續時間6～10天;冠脈再通後，高峰前移至8～16h，升高持續時間減少至3～7天。因此，CTnI不僅可診斷急性心肌梗死，而且可判斷冠脈再通。與傳統的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特異的心肌損傷標志物。CTnI在發病12～72h內的敏感性達100%，由於心肌肌鈣蛋白在心外組織無表達，它更適於一些特殊情況下的急性心肌梗死診斷，如圍術期、終末腎衰、骨骼肌外傷、橫紋肌溶解症、溶血等，並且它還可診斷微小的心肌梗死。CTnI特異性較CTnT更優越，可達100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度僅為25%，故有學者認為聯合肌紅蛋白可以可靠地診斷急性心肌梗死，並在治療中監測心肌損傷情況。CTnI在發病後的60～80h內可出現第2高峰，其峰值與急性Q波型心肌梗死的左室射血分數密切相關，加之CTnI濃度升高在30天內還與病死率有密切相關性，故CTnI還可作為急性心肌梗死的一個獨立的危險預測指標。
由於心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用於梗死延展的診斷。
②肌紅蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb在胸痛後1～4h開始升高，4～8h達高峰，24h內恢復正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標。Mb可預測心肌梗死的預後，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重，預後也就越差。由於其具有升高早、變化幅度大、持續時間短的特點，在其他標志物還正常時可出現再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標。近來的研究還發現Mb是一種灌注開始後迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用。與CK-MB相比，Mb可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB相似，特異性較CK-MB差，診斷時間窗較CK-MB短。Mb增加也見於腎功能衰竭、骨骼肌損傷、酒精中毒、重度心衰或高電能心臟復律等，因此，在胸痛後4～8h單獨測定Mb不能診斷急性心肌梗死，需測聯合其他心肌損傷標志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等來診斷。最近有學者報道，同時測定碳酸酐酶Ⅲ(該酶只存在於骨骼肌內)，將碳酸酐酶Ⅲ與Mb的比值作為診斷指標，可改善Mb診斷急性心肌梗死的特異性。
(3)心肌損傷標志物的進展：除上述已被確認的心肌損傷標記物外，近年來一些生化指標正在研究中，有望成為新的心肌損傷標志物。
①心肌肌凝蛋白輕鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iightchaincardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死後4～6h開始升高，1～5天達到峰值，並持續1～2周。CM-LC被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標。CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴重程度，它的升高與射血分數呈負相關。它不僅可用於急性心肌梗死的早期診斷，也可用於晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計梗死范圍優於CK。但測定技術復雜，未能全面推廣應用。
②脂肪酸結合蛋白：脂肪酸結合蛋白(fattyacidbinbingpro-tein，FABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死後1～3h內開始升高，5～10h達到高峰，12～24h恢復正常，是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標志物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優於CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內即出現高峰，遠在於CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標。FABP還可以用作圍術期心肌損傷的指標。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogenphosphorylaseBB，GPBB)：主要存在心肌和腦，於胸痛後發作後1～4h開始升高，峰值通常出現在CK、CK-MB之前，1～2天恢復正常;GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標志物，在急性心肌梗死初的4h內，其敏感性明顯優於CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似。
④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin)是最近較受關注的心肌結構蛋白，其特點是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發作的1h即升高，並持續5～10天。
(4)心肌損傷標志物聯合應用：理想心肌損傷的標志物應具備：①在心肌中高濃度出現，在其他組織不出現或微量出現;②在心肌損傷後迅速釋放;③其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例;④在血液中可持續一定時間等特性，以提供常規診斷的時間窗。而上述的各種標志物皆不能完全具備這些條件，其敏感性和特異性各不相同，加之其測定受多種因素影響，如技術敏感性、器官特異性、病情和治療等。因此，單純測定一種心肌標志物對急性心肌梗死診斷的敏感性或特異性相對較差，在急性心肌梗死的不同時期，應同時連續測定多種血清標志物，或選定幾種標志物組合，以增加診斷敏感性和特異性。常用的各種血清標志物，按升高的時間順序可分兩大組：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP為一組，因其升高出現較早，消失也快，對急性心肌梗死的早期診斷價值較大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI為另一組，因其升高開始較晚，但持續時間長，尤其是CTnT和CTnI，對急性心肌梗死發病3天以後的病例有較大診斷意義。臨床證明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一種較優的組合，可兼顧急性心肌梗死不同病期，並估計預後。
2.其他實驗檢查
(1)白細胞：心肌壞死溶解物質吸收後，白細胞計數升高常與體溫升高相平行發展，多在發病後1～2天增高至(10～20)×l09/L，持續2～4天。分類計數多見中性粒細胞增高至0.75～0.90，增高的白細胞可於數天後恢復正常。有時可見核左移，桿狀增加，持續1周。如果心肌梗死後，發熱伴白細胞升高持續1周以上常提示合並感染或梗死延展。
(2)紅細胞沉降率：紅細胞沉降率可較准確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發病後1～2天後開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現血糖升高，尿糖陽性，尤其表現在並發心源性休克時，糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高，甚至出現尿酮體，此現象也可見於糖耐量異常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險因素評估的真實面貌，應在梗死後8周測定。
(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死後1h內血漿兒茶酚胺迅速升高，以後升高速度減慢，於24h到高峰，持續40h後逐漸恢復正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發生率有呈正相關性。
1.心電圖心電圖(electrocardiogram)是診斷急性心肌梗死最有價值的檢查方法之一，具有其他診斷技術不可取代的作用。其在心肌梗死的主要應用價值為：①診斷心肌梗死，尤其是早期臨床症狀不典型的心肌梗死;②判斷心肌梗死的病程、部位、范圍，並能反映左心功能狀況及合並的心律失常;③估計心肌梗死的預後。
心肌梗死完整的心電圖表現有以下幾點：①心肌梗死的心電圖典型特徵性改變：壞死性Q波、損傷性ST段的改變和缺血性T波的改變。②上述改變的動態演變。③根據上述改變所反映的導聯以確定梗死的部位。
但並非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特徵性心電圖改變，60%～70%的急性心肌梗死病人心電圖有典型的表現，且有一定的演變規律;20%～40%的病人無典型的心電圖改變;10%～20%的病人心電圖表現正常。這可能與心肌梗死的面積、程度、部位或記錄時間的早晚等有關。以往以心電圖有無異常Q波將急性心肌梗死分為透壁性和非透壁性(心內膜下)心肌梗死，但大量的屍檢及動物實驗證實許多有明確Q波的心肌梗死並非為透壁性心肌壞死，異常Q波可見於65%的透壁性心肌梗死及53%的心內膜下心肌梗死;而心電圖上無異常Q波者卻可見自心內膜下心肌至心外膜下心肌全層壞死。故近來多數學者主張，心電圖診斷應採用Q波型心肌梗死與無Q波型心肌梗死來分型，病理診斷仍採用傳統的透壁性心肌梗死與心內膜下心肌梗死來分型。
(1)急性心肌梗死的心電圖特徵：當冠狀動脈的某一分支發生閉塞，嚴重、持久的急性心肌缺血可產生一系列的特徵性改變，即受損傷區域的心內膜下心肌發生壞死，呈壞死型改變;靠近壞死區周圍損傷相對較輕，呈損傷型改變;再外邊的心肌，受損的程度更輕，呈缺血型改變。
①壞死型改變：急性心肌梗死時心室起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區域，在梗死區的導聯上出現負向起始波——異常Q波。一般說來，Q波寬度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌壞死層愈深，Q波愈小，心肌壞死層愈淺。如果在不應該出現q波的導聯上出現了q波，或在原有q波的導聯上而出現了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的異常Q波原因，即可診斷為心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心內膜下到心外膜下的穿通性心肌壞死，稱為透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心電圖在相應的導聯上可以表現為以下幾種壞死型波形：
a.QS型：當部位心室肌全層壞死，在梗死區的導聯上原來向上的r波消失變為QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合並束支阻滯時，或壞死區外圍形成局灶性周圍阻滯時，在透壁性梗死區的導聯上表現為QR型、Qr型或qR型，Q波時限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室間隔時，室間隔除極向量仍指向右前方，在V1、V2導聯上形成小r波。r波時限很短，振幅並不一定很小，在心電圖上表現為幾乎直上直下。
d.正常q波消失：當室間隔心肌梗死時，室間隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6導聯上原有的q波隨之消失。
e.R波振幅異常升高：正後壁透壁性心肌梗死時，V1～V2或V3導聯可出現異常增高的R波，此為正後壁心肌壞死的對應性改變。
f.R波遞增不良：前間壁心尖部梗死時，出現R波遞增不良(指正常情況下V1～V5導聯R波振幅逐導聯遞增的順序發生改變)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心電圖主要表現為以下幾種壞死型波形：
a.qR型：梗死厚度較深時，心電圖上可出現qR、QR波或Qr波，後繼的R波代表梗死外周心外膜下心肌產生的電位變化，其振幅隨心肌壞死程度而變，壞死的心肌層愈深，Q波大，後繼的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死區有存活的島狀心肌組織，由於其電位變化，梗死區的導聯上出現Qrs波。
c.QRs振減小：小面積心內膜下心肌梗死時，在梗死區的導聯無異常Q波，表現為QRS振幅減小。
d.R波遞增不良：前壁心肌梗死時，V3、V4導聯R波振幅減小，可低於V2導聯的R波。
心電圖上根據心肌梗死的范圍不同表現出不同的改變，其變化可循以下規律。梗死局限於心內膜下心肌層時，心電圖僅表現ST-T的改變而無Q波變化，但位於前間壁的梗死可呈QS型;梗死局限於心外膜下心肌層時，心電圖可無Q波變化出現，表現為R波振幅減小，梗死程度愈深，R波減小愈明顯;梗死區有島狀心肌存活時，梗死區的導聯上出現Qrs波，其中的r波代表島狀存活的心肌組織的電位變化;梗死位於心肌中層時，原有的負向波加深，後繼R波振幅減小。
(2)損傷型段改變：嚴重的急性心肌缺血使心肌發生損傷時ST段發生的損傷型改變，其特點主要表現為ST段的移位及其形態改變。
①損傷型ST段移位：損傷型ST移位的方向有抬高和壓低兩種形式：
A.外膜下心肌損傷時，損傷區導聯ST段抬高;透壁性心肌損傷時，ST段則進一步抬高。急性心肌梗死造成的損傷型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心內膜下心肌損傷時，損傷區導聯表現為ST段壓低，此時若解除損傷因素，ST段尚可回至基線。急性心肌梗死造成的損傷型ST段壓低通常在0.05mV以上。
②損傷型ST段的形態改變：損傷型ST段抬高的形態與部分QRS波群和T波的形態有關。
A.超急性ST段抬高：ST段「拉直」或「燙平」，呈斜形向上抬高，與高聳直立的T波相連，但不對稱。
B.急性期單向曲線：ST段向上抬高的呈弓背狀，並光滑地移行為T波，二者無明顯界限，凸面光滑，形成一個凸面向上、光滑的對稱的拋物線，即單向曲線。這種單向曲線是急性心肌梗死最具有診斷意義的心電圖特徵。損傷型ST段抬高於心肌缺血損傷即刻出現，並迅速達到最高幅度，異常Q波出現之後，抬高的ST段開始逐漸下降，逐漸回復至基線，這一過程大約持續數小時至數周不等。若在溶栓治療中，冠狀動脈早期獲得再通，則抬高的ST段可於治療後數十分鍾或1～2h內迅速降至基線。合並室壁瘤者，抬高的ST段可持續抬高而不再回至基線。臨床上變異型心絞痛發作時也可出現損傷型ST段抬高，但此種ST段改變持續時間較短暫，症狀緩解以後可迅速回至基線。損傷型改變多在發病後3h左右出現。
③缺血型T波改變：心肌梗死後，由於梗死區周圍心肌處於缺血狀態，使T波發生改變，其變化主要表現為T波的形態、方向及振幅三個方面。
A.T波的形態改變：升支與降支對稱、頂端尖聳，呈帳頂狀。
B.T波的方向變化：由與QRS主波同向的直立逐漸變為與QRS主波反向的倒置。
C.振幅變化：在缺血早期，T波振幅一過性增大，隨著缺血加重，直立T波振幅的逐漸減小;急性期後倒置T波的振幅又逐漸變淺。有部分心肌梗死病人可始終不出現T波倒置。缺血型改變多發生在發病後的數分鍾內。
(3)急性心肌梗死心電圖演變：心肌梗死的心電圖演變的過程(圖1)通常分為4期，即超急性期、急性期、亞急性期及陳舊性期。
①超急性期：發生在發病後的數分鍾至數小時，是急性心肌梗死最早期階段。此期由於冠狀動脈急性供血不足，心肌尚未壞死，處於可逆階段，心電圖尚未有異常Q波。但此期電活動極不穩定，易發生室性期前收縮、室性心動過速，甚至室顫。典型的心電圖改變表現為T波高尖、ST段損傷型抬高、急性損傷阻滯。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心電圖改變，易被忽略。其特點為T波振幅增大，頂端變尖呈帳頂狀;原來平坦或倒置的T波可「正常化」變為直立;常出現於發病後數分鍾至數小時。此改變見於心內膜下缺血損傷的導聯上。通常在高聳的T波未下降之前，很少會出現典型的異常Q波。如隨後發展成為急性心肌梗死，Q波出現於T波高聳的導聯上。此期是溶栓治療的最佳時期。
B.ST段損傷型抬高：隨著T波增高，出現向著心外膜導聯的ST段改變，ST段由凹面向上被「燙平」或「拉直」，隨後變直的ST段明顯抬高，呈斜形與直立T波的前升支融合在一起。與此同時，背向梗死區的導聯表現為ST段壓低。ST段變化較快，在數分鍾或數十分鍾內ST段變化差值可達1.0～2.0mV。ST段抬高的導聯標志著將要發生梗死的部位。
C.急性損傷阻滯：急性損傷的心肌組織出現傳導延遲，即為急性損傷阻滯。它是超急性期的重要表現之一，心電圖表現為：
a.向著梗死區導聯的R波上升速度緩慢，室壁激動時間延長≥0.45s。
b.QRS時間延長，為0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持續時間較短，當異常Q波出現時，R波振幅反而減少。急性損傷阻滯出現於心肌梗死早期的異常Q波和T波倒置出現之前，為一過性表現，Q波與深倒T波出現時其表現即消失。
超急性損傷期的心電圖改變通常持續數小時，個別可持續1～2天。由於其出現早，時間短暫而常被忽略。而此期損傷區心肌處於嚴重的電生理紊亂狀態，心室自律性增高和心室內存在著顯著不同的舒張期極化狀態，導致室性心律失常極易發生，甚至發展為心室顫動引起猝死。新近研究表明，在超急性期積極進行治療十分重要。因為心肌梗死的缺血區與正常心肌之間存在邊緣區，即是缺血區也不均勻缺血，此時雖然冠狀動脈有嚴重的供血不足，但持續時間短，心肌仍處於可逆階段，如果早期採取措施，處理迅速有效，則可保護邊緣區，減少缺血區，縮小梗死面積，甚至可避免發生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期開始於發病後的數小時或數天，可持續數天至數周。它的心電圖可表現為心肌壞死、損傷和缺血的特徵同時存在，反映了心電圖從超急性期以損傷為主的狀態，轉變為以缺血與壞死為主的狀態。急性期原發性室顫的發生率較超急性期減低。
A.異常Q波：開始出現異常Q波，異常Q波後，可有正向波，如呈Qr型，或無正向波而呈QS型。若異常Q波寬達0.04s以上，尤其是稍有頓挫且其後的R波含糊者，更為直觀。
B.ST段呈弓背狀抬高：ST段呈弓背狀抬高，與T波形成單向曲線，抬高的ST段並隨後向等電位線恢復。
C.T波倒置：高聳的T波逐漸下降、倒置並逐漸加深呈對稱性倒置。
由於急性心肌梗死超急性期持續時間短暫，多數病人尚未能來得及描記心電圖便已經發展成為心肌梗死的急性期。在從超急性期到急性期的演變過程中，高聳的T波演變為倒置的T波之前，可表現為T波的明顯正常化，這是演變過程中的某一中間階段，高聳T波將會恰好降至正常范圍，出現「偽性改善」，應高度警惕。
③亞急性期：發生在發病後的數周到數月。此期的心電圖以壞死與缺血圖形為主要特徵。
A.相對穩定的異常Q波：異常Q波持續存在，通常在發病後1個月左右，大片心肌梗死中形成緻密瘢痕組織而范圍縮小，Q波隨之逐漸縮小。部分病人Q波無明顯改變。
B.ST段由抬高降至基線：抬高的ST段逐漸回落恢復至基線，ST段未回至基線但呈穩定狀態者，為梗死區膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深變淺到直立：對稱性倒置的T波逐漸變淺，經數月後可恢復到心肌梗死前的直立狀態。但部分病人由於發生了慢性冠狀動脈供血不足，其倒置的T波經久不變，一直呈低平或倒置。
④陳舊期：發生在心肌梗死後數月至數年。通常在心肌梗死發病的6～8周後，壞死的心肌組織已被瘢痕組織取代，缺血消失或固定存在。此期反映了從急性期最大限度的恢復。通常非透壁性急性心肌梗死恢復後，心電圖多可完全恢復正常。但是，絕大多數的透壁性心肌梗死恢復後都會在心電圖上遺留有異常的改變，即異常Q波。陳舊期心肌梗死心電圖的主要特徵如下：
A.異常Q波持續存在：異常Q波多持續存在，部分病人的Q波可以變淺變窄，少數病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出現單向曲線狀態，持續抬高達6個月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持續存在慢性心肌缺血，ST段可呈現水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢復正常：T波多直立，恢復

『伍』 有關急性心肌梗死的臨床表現錯誤的是什麼

白細胞計數和血清心肌酶降改裂低。根據查詢知道題庫得知：急性心肌梗死的臨床表現錯誤的是白細胞計數和血清心肌酶降低，急性心肌梗死的主要臨床表現是胸痛、數殲州心電圖心梗表薯蔽現和心肌損傷標志物增高，跟白細胞計數和血清心肌酶降低沒有關系。

『陸』 誰知道有一部國外電影，主角追殺壞人，給他注射葯，讓其說出頭目，3分鍾心肌梗塞

《王輪鏈蠢牌喚余賤諜：格林斯比》薩莎·拜倫·科恩、馬克·斯特朗主演。馬克·斯特朗扮演的特工在影片開始追殺壞人臘陪的情節。

『柒』 心肌梗死

心肌梗死
英文名：myocardial infarction

由於冠狀弊冊橘動脈急性閉塞，血流中斷，引起嚴重而持久的缺血性心肌壞死。臨床表現呈突發性，劇烈而持久的胸骨後疼痛，特徵性心電圖動態衍變及血清酶的增高，可發生心律失常、心力衰竭、休克等合並症，常可危及生命。本病在歐美最常見，在美國每年約有150萬人發生心肌梗死。中國在世界上屬低發區，但近年來也有上升趨勢。
病因及發病機理 心肌梗死90%以上是由於冠狀動脈粥樣硬化病變基礎上血栓形成而引起的，較少見於冠狀動脈痙攣，少數由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴重而持久缺血達1小時以上即可發生心肌壞死。心肌梗死發生常有一些誘因，包括過勞、情緒激動、大出血、休克、脫水、外科手術或嚴重心律失常等。
病理生理 冠狀動脈閉塞20～30分鍾後，受其供血心肌即因嚴重缺血而發生壞死，稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗姿橡死，如僅累及心室壁內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內膜下心肌梗死。在心腔內壓力的作用下，壞死的心壁向外膨出，可產生心肌破裂，或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約1～2周後開始吸收，並逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕而癒合，稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關，可引起不同程度的心功能障礙和血流動力學改變。包括心肌收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常，心臟擴大，可導致心力衰竭及心源性休克。
臨床表現 約半數以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驅症狀，最常見的是原有的穩定型心絞痛變為不穩定型，或繼往無心絞痛，突然出現長時間心絞痛。疼痛典型的心肌梗死症狀包括突然發作劇烈持久的胸骨後壓榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感；少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位於上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，腦卒中樣發作可見於年齡大的患者。全身症狀：發熱、白細胞增高，血沉增快；胃腸道症狀：多見於下壁梗死病人；心律失常：見於75%～95%病人，發生在起病的1～2周內，而以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內發生，發生率為32%～48%，表現為呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等症狀。
體征 心界可輕到中度增大，心率增快或減慢，心音減弱，可出現第四心音或第三心音，10%～20%病人在發病2～3天出現心尖部收縮期雜音提示乳頭肌功能不全，但要除外室間隔穿孔，此時常伴有心包摩擦音，若合並心衰與休克會出現相應體征。
實驗室檢查 常見以下幾種：①心電圖。典型的心肌梗死的特徵性心電圖改變是在起病數小時出現高尖T波；數小時後，ST呈弓背向上抬高，與T波形成單向曲線；1～2日內出現病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周內ST段漸回到等電位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有時呈冠狀T波，數月或數年漸恢復，也可永久存在。根據心電圖改變的導聯可判斷梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脫氫酶及穀草轉氨酶。白細胞在起病後可增至1～2萬/立方毫米，血沉增快可持續1～3周。③放射性核素檢查。利用壞死心肌血供斷絕以至<sup>201< /sup>鉈不能進入心肌細胞的特點，靜注^租團201鉈進行熱點掃描或照相，可顯示心肌梗死的部位和范圍。
診斷與鑒別診斷 根據典型的臨床表現，特徵性心電圖衍變以及血清心肌酶的動態演變，可作出正確診斷。非Q波梗塞則依據心電圖S-T衍變及血清酶的動態衍變來診斷。老年人突然心衰、休克或嚴重心律失常，要想到本病的可能。表現不典型的常需與急腹症、肺梗塞、夾層動脈瘤等鑒別。
治療 及早發現，及早住院，並加強入院前就地處理。治療原則為挽救瀕死的心肌，縮小梗死面積，保護心臟功能，及時處理各種並發症。①監護和一般治療。急性期絕對卧床1～3天；吸氧；持續心電監護觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，監護3～5日，必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓；低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢，1周下床活動，2周在走廊內活動，3周出院，嚴重者適當延長卧床與住院時間。②鎮靜止痛。用嗎啡或杜冷丁肌注，4～6小時可重復一次。煩躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或靜注。③調整血容量。入院後盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入平衡。④縮小梗死面積措施。溶栓治療：可使血運重建，心肌再灌注。發病6小時內，有持續胸痛，ST段抬高，且無溶栓禁忌症者，可選用尿激酶或鏈激酶加入生理鹽水中30分鍾內滴入，繼用肝素抗凝治療3～5天。如有條件亦可採用冠狀動脈內溶栓；硝酸甘油：該葯能直接擴張冠脈，解除冠脈痙攣，增加側支循環，縮小梗死面積；發病最初幾小時，β阻滯劑能使心肌耗氧量降低，縮小梗死面積；倍他樂克視病情調整用量。硫氮唑酮用於非Q波心肌梗死的早期治療。⑤抗心律失常。利多卡因預防性用於易產生室顫、發病6小時內的初發年輕患者；一旦發現室性早搏或室性心動過速(室速)，立即用利多卡因靜注，早搏消失後，可持續靜點；發生室顫，盡快採用非同步直流電除顫。室速療效不滿意時，也應及早採用同步電復律；對緩慢心律失常，常可用阿托品肌注或靜注；Ⅱ-Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黃類、異搏定類葯物不能控制時，可同步電復律。⑥急性心肌梗死後合並心源性休克和泵衰竭的治療。肺水腫時首選硝普鈉靜點，同時用嗎啡、速尿、西地蘭，並須監測血容量、血壓、心排血量及肺毛楔入壓，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能維持血壓，可加用硝普鈉。有條件者用主動脈內氣囊反搏術，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期預防。出院前利用24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性同位素運動試驗，發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常，了解心功能，從而估計預後，決定並實行冠狀動脈造影，經皮腔內冠狀動脈成形術或冠狀動脈搭橋術，以預防再梗死或猝死。⑧生活與工作安排。出院後經2～3個月，酌情恢復部分或輕工作，以後部分病人可恢復全天工作，但要避免過勞或過度緊張。
預後 預後與梗死范圍大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關，急性期住院病死率過去為30%左右，目前則降至10%左右，死亡多在第一周內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，遠期預後與心功能有關。
預防(一期預防)積極治療高血壓、高血脂、糖尿病，以防止動脈粥樣硬化和冠心病的發生，冠心病者可長期口服阿司匹林或潘生丁，對抗血小板聚積，可能有預防心肌梗死的作用。普及有關心肌梗死知識，早期診斷及時治療，嚴格監護和積極治療合並症是改善預後的關鍵

臨床表現

多數病人在發病前收日致數周有乏力、胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅症狀。其中以新發生心絞痛，初發型心絞痛）或原有的心絞痛加重（惡型心絞痛）為最突出。其症狀為：

疼痛 是最先出現的症狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，多無明顯誘因，常發生於安靜時，程度較重，持續時間較長，可達數小時或數天，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。病人常煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。少數病人無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位於上腹部、被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至頸部、背部上方，被誤認為骨關節痛.
全身症狀有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，體溫一般在38度左右，很少超過39度，持續約一周左右。
胃腸道症狀疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心，嘔吐和上腹脹痛。重症者可發生呃逆。
心律失常見於75%～95%的病人，多發生在起病1～2周內，而以開始24小時內最多見，可伴有乏力、頭暈、昏厥等症狀。
低血壓和休克疼痛期中血壓下降常見，未必休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低於10.67kpa（8mmHg），有煩躁不安，面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少（每小?lt;20ml），神志遲鈍、甚至昏服者，則為休克表現。休克多在起病後數小時～1周內發主。
心力衰竭主要是急性左心室衰竭。

誘病因素

凡是各種能增加心肌耗氧量或誘發冠狀動脈痙攣的體力或精神因素，都可能使冠心病患者發生急性心肌梗塞，常見的誘因如下：

過勞：做不能勝任的體力勞動，尤其是負重登樓，過度的體育活動，連續緊張的勞累等，都可使心臟的負擔明顯加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠狀動脈己發生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌短時間內缺血。缺血缺氧又可引起動脈痙攣，反過來加重心肌缺氧，嚴重時導致急性心肌梗塞。
激動：有些急性心肌梗塞病人是由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發的。據報道，美國有一個州，平均每10場球賽，就有8名觀眾發生急性心肌梗塞。
暴飲暴食：不少心肌梗塞病例發生於暴飲暴食之後，國內外都有資料說明，周末、節假日急性心梗的發病率較高。進食大量含高脂肪高熱量的食物後，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗塞。
寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗塞。這就是醫生們總要叮囑冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季節急性心肌梗塞發病較高的原因之一。
便秘：便秘在老年人當中十分常見，但其危害性卻沒得到足夠的重視。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心梗的老年人並不少見。所以，這一問題必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。

預防方法

有了冠心病心絞痛或者有冠心病危險因素的人，要盡力預防心肌梗塞的發生，在日常生活中要注意以下幾點：

絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。
放鬆精神，愉快生活，對任何事情要能泰然處之。
洗澡要特別注意。不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間一般悶熱且不通風，在這樣環境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。
氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明，持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠葯物進行保護。
同時還要懂得和識別梗死的先兆症狀並給予及時處理。

心肌梗塞病人約70％有先兆症狀，主要表現為：

突然明顯加重的心絞痛發作；
心絞痛性質較以往發生改變或使用硝酸甘油不易緩解；
疼痛伴有惡心、嘔吐、大汗或明顯心動過緩；
心絞痛發作時出現心功能不全因此而加重；
心電圖示ST段一時性上升或明顯壓低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；
老年冠心病病人突然出現不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困難或暈厥等。心肌梗塞先兆症狀多在發病前1周，少數病人甚至提前數周出現。約40％的病人發生於梗塞前1—2天。
上述症狀一旦發生，必須認真對待。病人首先嚴格卧床，保持安靜，避免精神過度緊張；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油噴霧吸入。立刻與附近大醫院聯系，同時做好送往醫院的准備。交通工具必須能平穩轉運。病人應避免起床，情況相對穩定時以擔架運送。運送途中可持續或間斷使用硝酸甘油，吸氧，並應嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。

家庭康復治療

急性心肌梗塞的病人，在醫院度過了急性期後，如病情平穩，醫生會允許回家進行康復治療。那麼在家怎樣進行自我康復治療呢?總的原則是做到「三要」、 「三不要」。「三要」是：一要按時服葯，定期復診，二要保持大便通暢，三要堅持體育鍛煉。「三不要」是：一不要情緒激動，二不要過度勞累，三不要抽煙、飲酒和吃得過飽。在上述原則中，堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後，兩三個月乃至半年左右，心肌壞死早已癒合，疾病進入復原期，此時促進體力恢復，增加心肌側支循環，改善心肌功能，減少復發及危險因素，是康復治療的目的。因此要做到：

掌握好運動量：這是一個關鍵問題。過小運動量，實際只起安慰作用；過大則可能有害。一般所指的合適的運動量，都有輕微的出汗，呼吸次數稍有增加，並有輕微勞累感但並無不舒適感覺。
運動前准備及分期：在運動之前應先做一些柔和的肢體活動或體操等准備活動，以免驟然活動引起肌肉痙攣，甚至誘發心絞痛。鍛煉完了也應慢跑或步行等恢復動作，避免驟停使心臟發生問題。運動的這些階段分別稱為准備期、運動期和緩解期。
運動量要循序漸進：剛開始時，一次體育鍛煉，可以只有20—30分鍾，以後增至45—60分鍾。其中准備期和緩解期各5。10分鍾，運動期20—30分鍾。如果體質較弱者，剛開始運動時，可把一次運動量分幾次完成。
運動方式和方法：要根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等條件，與醫生共同商量，選擇能夠長期堅持的項目。最好是步行、慢跑、打太極拳、練氣功、騎自行車等項目。如果康復順利，可在心肌梗塞後第8—9周，復查運動試驗和動態心電圖。如無心絞痛等症狀或心電圖心肌缺血進一步改變，即可恢復輕微的工作。