有关心肌梗死的微电影

『壹』 如何预防心肌梗死有哪些危险因素会导致心梗死

通过了解发现，心肌梗死的患病率越来越高，心肌梗死仿返发病时心脏所需的血液和氧气不能及时提供，会导致心脏功能显著下降，而心脏不能维持健康状态，影响明显。很多不良因素很容易导致心肌梗死，因此有必要了解心肌梗死的危险因素，提前采取预防措施。导致心肌梗死的原因很多，比如长期便秘就是导致心肌梗死的因素之一。中老年很容易便秘，便秘期间强行排便容易导致心肌梗死。所以要保持良好的生活习惯，注意排便规律，防止心肌梗死的发生带来负面影响。

每年都有无数人死于心肌梗塞。目前，心肌梗死已经成为人类健康的杀手之一。有些死亡是由病人忽视自己的问题造成的。患者如何预防心肌梗死？下面我们来介绍一下这方面患心肌梗塞的原因有很多。有些高大游年轻患者是工作狂，压力太大，无法保证休息时间。他们不能保证每天睡八个小时。如果睡眠时间过短，会影响身体各项功能的发育。对于那些长期抽烟喝酒的朋友，要注意了。三高也容易引起心梗。想要做好保护工作，就要从自己做起。饮食清淡，少吃脂肪和动物内脏夏天离我们越来越近了。多吃碱性食物，如各种瓜类，时刻注意防暑降温。这些食物可以清洁血管，预防心肌梗塞，效果非常明显。

『贰』 什么是急性心肌梗死如何诊断和治疗如何预防和家庭自救

【知识点回顾】 前文讲述了什么是冠心病和冠心病的临床分类，其中，非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死都属于冠心病的表现类型，它们统称为急性心肌梗死，下面就来具体探讨。

急性心肌梗死 （也称心肌梗死，简称心梗） 是指因冠状动脉出现急性阻塞，心肌因持续缺乏血液供应而出现坏死的急性病症。 临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。

急性心肌梗死根据心电图ST段的表现不同分为：ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死两大类。

急性心肌梗死的发病率 ： 自2002年起，急性心肌梗死的发生率总体呈上升趋势。和以前相比，农村地区发生率明显增加，部分年份的农村地区发病率甚至超过城市。2016年，城市急性心肌梗死的死亡率是58.69/10万，农村为74.72/10万。此外，45岁以下人群急性心肌梗死的发病率呈逐年上升趋势，而45岁以上人群发病率呈逐年下降趋势。

（一）“心肌梗死全球定义”标准

心肌梗死是指急性心肌损伤，同时有急性心肌缺血的临床证据就可以定义为心肌梗死。

急性心肌损伤 是指：血清心脏肌钙蛋白（cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）

急性心肌缺血 的临床证据包括以下5个方面：（1）急性正差老心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。

（二）“心肌梗死全球定义”分型

“心肌梗死全球定义”将心梗分为以下5型（7类）：

1型： 由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻庆丛塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。

2型： 与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。

3型： 指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志举升物增高之前，尸检证实为心肌梗死。

4型：

4a型： 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死；

4b型： 冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死；

4c型： 再狭窄相关心肌梗死。

5型： 为冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死。首次心肌梗死28 d内再次发生的心肌梗死称为再梗死（re-infarction），28d后则称为复发性心肌梗死。

急性心肌梗死的基本病因，就是心脏自身供血渠道因各种原因阻塞，失去供血的心肌仍旧工作，耗氧不断增加，进而出现供氧和需氧失衡，导致心肌坏死。

冠状动脉粥样硬化是最常见的病因，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加（如运动、情绪激动）或冠状动脉痉挛（天气变化、寒冷刺激等）、也可诱发急性心肌梗死。

（一）急性心肌梗死的病因主要体现在以下三方面。

1、心脏内血液灌注量减少

各种原因造成冠状动脉部分分支的供血量减少，所属心肌供血不足，从而引起心肌氧的供需失衡。

常见引起灌注量减少的原因有：冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动脉微循环功能障碍、冠状动脉栓塞、冠状动脉夹层。

2、心肌供氧不足

除了血液灌注量不足可能引起外，缓慢性心律失常、呼吸衰竭、严重贫血、低血压、休克等均可以造成心肌供氧不足。若心肌缺氧严重，缺氧部位可能因缺氧而受损坏死。

3、心肌耗氧增加

如持续快速性心律失常、严重高血压等，心肌耗氧超过供氧，心肌可能因过劳而受损。

（二）急性心肌梗死的诱因

急性心肌梗死常见的诱因如下：

1、过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度 体育 活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。

2、激动

由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。

3、暴饮暴食

不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。

4、寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

5、便秘

便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

6、吸烟、大量饮酒

吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1-2天或1-2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。

（一）典型的心肌梗死的临床表现有 ：

1、突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

2、少数患者无疼痛

一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

3、部分患者疼痛位于上腹部

可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。

4、神志障碍

可见于高龄患者。

5、全身症状

难以形容的不适、发热。

6、胃肠道症状

表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。

7、心律失常

见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。

8、心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。

9、低血压、休克

急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。

（二）急性心肌梗死发作常见的伴随症状 ：

1、急性心肌梗死发生后，血压、心率、心律等均可能出现不同程度的变化。

2、初期，心肌灌注量减少，供氧不足，心脏企图通过增加全身供血改善缺氧，故患者有心跳加快、血压升高等表现。

3、后期，因以上方式未能有效改善心肌供氧，而心肌无效工作造成的耗氧增加，导致缺血坏死的心肌数量增加，心脏功能逐渐下降，心脏及全身血液循环出现障碍，伴随心跳减慢、大汗淋漓、呼吸困难、头晕、意识不清等表现。

4、部分患者可直接休克。

1、心电图

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。要根据分析多次心电图的差异，即动态变化，了解心脏缺血的趋势、心肌梗死范围，对疗效进行评估。

2、心肌坏死血清生物标志物升高

肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（cTn）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。

3、检测心肌坏死血清生物标志物

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用，并且能在一定程度上提示心肌梗死的程度。

4、其他实验室检查

白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。

5、冠状动脉造影

能提供详细的血管信息，有助于指导治疗、评估预后。

6、其他辅助检查

如超声心动图、放射性核素扫描、心脏灌注扫描等，均能在一定程度上用于评估心肌灌注、心肌的存活性及功能情况。

根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死；心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。

临床工作中，常需要与下列疾病鉴别

1、心绞痛

急性心肌梗死与心绞痛同样存在心前区疼痛表现，但诱因、持续时间以及服用硝酸甘油后的效果不同。

2、肋间神经痛、肋软骨炎

肋间神经痛、肋软骨炎等骨科疾病也有心前区疼痛的表现，但疼痛性质多为持续性而非发作性，用力呼吸、咳嗽、屏气、身体转动时疼痛加剧。根据以上疼痛性质和药物治疗效果可以鉴别。

3、主动脉夹层

疼痛的性质多为持续性，向后背放射，发病时患者常伴有血压升高，夹层累及冠状动脉时可有心肌梗死的表现，因处理原则和方法不同，需要快速鉴别。

4、表现不典型的还需要与 急腹症 、 肺梗死 等疾病相鉴别。

1、心脏破裂

常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

2、室壁瘤 可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

3、附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

4、心律失常

多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。

5、心力衰竭 和 心源性休克

可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。

6、心肌梗死后综合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。

急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。

1、监护和一般治疗

无并发症者急性期 绝对卧床 1～3天； 立即吸氧 ；持续 心电监护 ，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。

2、镇静止痛

小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。

3、调整血容量

入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。

4、再灌注治疗 ，缩小梗死面积

再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。

（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）

在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此， 急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊 。

PCI尽管总体治疗费用偏高，但与溶栓治疗相比，介入治疗的血管开通率更高，适应证更广，出血并发症更少，因此对急性心肌梗死病人，更建议优先实施介入治疗。

（2）溶栓治疗

如无急诊PCI治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。

非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗 。

5、药物治疗

持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注 硝酸甘油 。所有无禁忌证的患者均应 口服阿司匹林 ，置入药物支架患者应服用 氯吡格雷 一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与 ß阻滞剂 。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ ACEI ），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ ARB ）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予 维拉帕米 或 地尔硫卓 。所有患者均应给与 他汀类药物 。

6、抗心律失常

偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。

7、 急性心肌梗死合并 心源性休克和心力衰竭的治疗

肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

8、冠状动脉旁路搭桥术 （CABG）

用于介入治疗失败或溶栓治疗无效的患者，或合并需要外科纠正的机械性并发症的患者。手术操作复杂，创伤较大，相应的手术相关风险也较大。

9、出院前评估及出院后生活与工作安排

出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。

出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。

急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。

（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度 体育 锻炼。

（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。

在上述原则中，坚持合理适当的 体育 锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：

①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。

②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用；过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。

③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。

急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。

心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。

对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点：

1、加强日常病情监测

建议患者日常监测自身血压、心率。高血压、心律失常既是急性心肌梗死发生的危险因素，也是急性心肌梗死发生后的并发症。自测血压、心率能够尽早了解心脏功能情况，一旦出现异常，及时就诊。

2、戒烟限酒

香烟内含多种有毒物质，长期吸烟损伤血管内皮，血管弹性降低。

3、低脂饮食

血脂增高的患者，多余的脂肪粘附在血管管壁，使血管壁硬化，弹性降低；高凝血状态的患者，血管受到冲击后破损，易凝结出大量血栓。

4、避免过度劳累

尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。

5、.放松精神，控制情绪

愉快生活，对任何事情要能泰然处之。情绪波动，支配血管收缩的神经不受控制，过度持久的收缩使心肌缺血，要避免情绪波动过大。

6、洗澡时要特别注意

不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。

7、气候变化时要当心

在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。

8、规范用药

应根据医生开具的处方，每日按时服药，听从医生意见调整用药方案。

9、要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理

心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：

（1）既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作；

（2）心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解；

（3）疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速；

（4）心绞痛发作时伴气短、呼吸困难；

（5）冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应该想到心肌梗死的可能性。

上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。

既往无心脏疾病者，如果突然出现胸痛，或已知有心脏疾病，突然出现胸痛、肩背痛、上腹痛、头晕、恶心等症状，即可 舌下含服1片硝酸甘油片 或 10粒速效救心丸 。5~10分钟后，上述症状未能明显缓解，应立即拨打120急救电话。

拨通急救电话后，按照医务人员要求可嚼服阿司匹林，等待救护车到达。等候救助期间应尽可能保持自身安静状态，不宜频繁走动或驾驶 汽车 。

特殊注意事项： 急性心肌梗死发生的极早期即可能出现心源性猝死，及时就诊是挽救生命的重要手段。若等候救护车期间出现心跳骤停，及时行心肺复苏，可有效挽救生命。

『叁』 无痛性心肌梗死简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 17 特别提示 附： 1 治疗无痛性心肌梗死的穴位 1 拼音
wú tòng xìng xīn jī gěng sǐ
2 英文参考
painless myocardial infarction
3 疾病别名
无痛性心肌梗塞

4 疾病代码
ICD:I21.3
5 疾病分类
心血管内科
6 疾病概述
无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病、闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死。无痛性心肌梗死老年人多见。65 岁以上者，男性多见，女性则无年龄差别。常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染,异位疼痛，如上腹痛、牙痛、下颌痛、肩臂痛、下腹痛、足趾痛等。
7 疾病描述
无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病、闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死。容易漏诊。因此，对提高无痛型或不典型急性心肌梗死的认识，降低无痛性心肌梗死的病死率这个问题，日益受到临床医生的重视。
8 症状体征
无痛性心肌梗死的临床分型：

1.无痛症状性 常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染等。仅体检时可疑心肌梗死图形。

2.其他部位疼痛性 主要表现为异位疼痛，如上腹痛、牙痛、下颌痛、肩臂痛、下腹痛、足趾痛等。

3.完全无症状性 没有任何自觉症状，仅心电图发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学改变，可被心电向量图证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。
9 疾病病因
无痛性心肌梗死常见的因素：

1.年龄 多数学者认为心肌梗死有无胸痛与年龄有碰李关，老年组发生率明显高于低年龄组，其原因可能游吵颤与老年人，尤其是60 岁以后心脏自主神经变性、痛阈增高，以及敏感性、反应性差有关。

2.脑循环障碍 无痛性心肌梗死患者，尤其是阵发性晕厥、严重心律失常、传导阻滞发病患者，均有严重的脑供血不足、缺血缺氧，以致意识障碍、感觉迟钝而对疼痛反应减低。

3.糖尿病 糖尿病患者发生心肌梗死时有40%无胸痛，可能与糖尿病患者的心脏交感神经、副交感神经的形态学异常，嗜银性增强、密度改变，神经纤维减少及破裂，尤其是交感神经痛觉纤维的病变，使痛觉冲动传入受阻，因此，糖尿病患者痛阈较无糖尿病患者明显增高，与疼痛发生延迟有关。

4.心脏并发症 心肌梗死后，尤其是并发休克、严重心力衰竭、严重心律失常、脑卒中时，其疼痛被并发症的严重症状所掩盖，造成无痛的假象。

5.吸烟 国内学者报告50 例急性心肌梗死中，吸烟20 支/d，≥20 年者7例，其中无痛性心肌梗死者10 例，占58.8%，两者有显著差异，说明长期大量吸烟者无痛性急性心肌梗死发生率显著高于不吸烟者。

6.心肌梗死的部位 无痛性心肌梗死多为后壁、右冠状动脉梗死，而有痛者多见左冠状动脉梗死。另外发现无痛组的心肌缺血、坏死性改变散在，以灶性、陈旧性为主。有痛组病理改变出现新鲜与陈旧性梗死灶并存。
10 病理生理
无痛性心肌梗死在60 岁以上的老年人多见，可能与老年人心脏自主神经变性，痛觉阈升高，以及敏感性和反应性差有关。老年人常有脑动脉硬化，以致感觉迟钝而对疼痛的反应降低。糖尿病病人由于并发自主神经纤维变性，尤其是交感神经痛觉纤维的改变，使痛觉冲动传入受阻，痛觉阈值升高。另外也与神败梗死的部位有关，无痛性心肌梗死在右冠状动脉阻塞的发生率明显多于左冠状动脉。
11 诊断检查
诊断：凡遇到下列情况者需要及时作心电图及心肌酶学的动态观察，以便早期检出无痛性心肌梗死。

1.凡40 岁以上突然发生心力衰竭或在慢性心力衰竭基础上突然加重而不能以其他原因解释者

(1)中年以上：无明显原因突然发生低血压、休克者。

(2)突然意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫等脑循环障碍者。

(3)突然精神错乱、烦躁不安者。

(4)突然心慌、心律失常伴恶心、呕吐者。

(5)突然上腹痛、恶心、呕吐伴大汗淋漓者。

(6)突然出现异位疼痛而无明显原因者。

(7)在慢性支气管炎感染的基础上，突然胸闷、气短、憋气加重，与肺部体征不符合者。

(8)在高血压、糖尿病的基础上，突然胸闷、气短、呼吸困难、大汗、血压下降者。

2.诊断无痛型心肌梗死应注意以下几点

(1)除描记12 导联心电图外：应加描记V7～V9，V3R～V5R 等导联，必要时高一肋间或降低一肋间描记，或进行胸前标记。

(2)在特征性病理性Q 波等心电图变化之前：应注意对应导联的STT 改变及急性损伤区传导阻滞等改变。

(3)如即刻描记心电图无改变时应及早检测血清心肌酶的变化。

实验室检查：

1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CKMB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。

2.血沉增快。

3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。

其他辅助检查：

1.在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q 波、STT 改变等，可进行定性、定位诊断。

2.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。

3.超声心动图 通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。
12 鉴别诊断
当临床上遇到40 岁以上、既往有高血压、糖尿病等病史，无明显诱因突然发生心力衰竭、低血压、休克、意识障碍、呼吸困难等症状时，应考虑到无痛性心肌梗死的可能性，及早动态观察心电图和心肌酶学改变，以便早期明确诊断。
13 治疗方案
治疗原则、程序和方法与一般心肌梗死大致相似，详见有关章节。但老年患者机体各系统均有较大改变，治疗上有很多的特殊性，临床应注意以下问题：

1.吸氧 老年心肌梗死患者往往合并慢性肺部疾患，吸氧显得更为重要。但常规高流量吸氧，可使原有肺心病患者PO2 升高、呼吸抑制，CO2 进一步潴留。通常采用鼻导管法持续低流量吸氧(1～2L/min)，必须确保吸氧鼻导管的通畅；对于呼吸频率快，而张口呼吸者，鼻导管法给氧不能保证氧气的有效吸入，此时可选用面罩法，氧浓度以40%为宜。合并脑血管意外者，常有呼吸功能障碍，单纯自鼻导管或面罩吸氧常难以纠正严重的低氧血症，此时应考虑进行气管内插管，用呼吸机辅助通气。

2.镇静止痛药的应用 对有呼吸功能障碍，意识不清的患者，尤其既往有慢性肺部疾患，或合并脑血管意外患者，吗啡、哌替啶(度冷丁)及强镇静剂(如巴比妥类药物，氯丙嗪)等应禁用。因为这些药物可引起呼吸抑制，加重低氧血症，使心肌、脑缺氧进一步加剧，甚至小剂量亦有诱发呼吸功能衰竭的可能。如病人极度恐惧、谵语、狂躁不安或出现精神症状，可在严密观察监护下，给小剂量地西泮(安定)2.5～5mg 肌内注射。常选水合氯醛10～15ml 加生理盐水20ml 保留灌肠。一旦出现呼吸抑制，应立即给予呼吸兴奋剂并进行辅助呼吸。

3.老年心肌梗死的治疗 老年心肌梗死患者的特点是冠状动脉病变的分支多，梗死范围大，心力衰竭、心源性休克等并发症较多，且常有肺、脑、肾等多系统病变，病死率较高。因此在选择溶栓治疗、介入治疗、抗凝治疗及应用正性肌力药物时均应慎重考虑。根据每个病人的具体情况慎重选用，以免出现不良反应。由于无痛性心肌梗死中糖尿病患者较多，糖尿病病人发生急性心肌梗死，可使原已被控制的糖尿病加重，或使隐性糖尿病显现出来，因此必须严密观察，预防酮症酸中毒。此时应用胰岛素非常必要，早期若难以区别非糖尿病病人由于交感神经兴奋所致血糖升高和隐性糖尿病在心肌梗死后变成显性，最好加大极化液内的胰岛素用量并将10%葡萄糖液改为5%葡萄糖液。静脉内应用胰岛素的最大优点是可在短时间内根据血糖和尿糖调节单位时间内所用胰岛素剂量。开始胰岛素剂量的选择主要根据极化液中的含糖量和尿糖量，尔后根据血糖进行调整，以血糖控制在8.0～10.0mmol/L为宜，避免发生低血糖。因低血糖可导致肾上腺素水平代偿性增高，加重心肌缺氧，使心肌梗死病情恶化或诱发心律失常。在心肌梗死急性期过后，且病人无确切静脉途径给药的指征，可将胰岛素改为分次皮下注射，叁餐前应查尿糖，并做好记录，以利观察尿糖水平与所用胰岛素剂量的关系，根据血、尿糖水平调节胰岛素用量。病程超过4～6 周以后可改为精蛋白锌胰岛素皮下注射。两类口服降糖药均不宜应用，磺脲类药物有正性肌力作用，并能增强浦氏纤维的自律性，导致心肌耗氧量增加，心肌梗死范围扩大，诱发心律失常；双胍类药物在机体缺氧时，可引起乳酸中毒。
14 并发症
心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。
15 预后及预防
预后：因无痛性心肌梗死多见于年龄较大、既往有高血压、糖尿病和慢性心肌缺血史的病人，且发病时多无典型胸痛，仅表现为呼吸困难、胃肠道反应、意识障碍等。故其出现心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症及病死率明显高于19～59 岁组。因此认为年龄是决定急性心肌梗死患者预后的重要指标之一。

预防：流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246 种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：

①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。

②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。

③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。

④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。

1.一级预防措施 冠心病的一级预防措施包括两种情况：

(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

2.二级预防措施 冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素；第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：

(1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后；有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。

(3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE 以及TRACE 等)结果证实了ACEI 降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。

(4)他汀类降脂药：从4S、CARE 以及新近的HPS 等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高；而且需要行冠脉介入治疗或CABG 的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。
16 流行病学
无痛性心肌梗死其发生率占急性心肌梗死的8.3%～34%，随着年龄的增加发病率逐渐增加。据统计，60 岁以下者为8.3%，60～70 岁约占30%，80 岁以上者可达80%。由此可见，无痛性心肌梗死老年人多见。65 岁以上者，男性多见，女性则无年龄差别。
17 特别提示
避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。
治疗无痛性心肌梗死的穴位 面颊
颊穴位于耳垂，当五、六区交界线的周围。主治病症：面颊穴主治周围性面瘫、三叉神经痛、痤疮、扁平疣等。...
元沉
后脑血流图也有显著改善（P0.001）。对急性心肌梗死患者，观察到针刺对左心功能有良好改善，与非针组...
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成》：主呕血、衄血，心痛。郄门穴研究进展：改善心肌梗死心外膜心电图：电针狗“郄门”部位，对急性实验性...
元见
后脑血流图也有显著改善（P0.001）。对急性心肌梗死患者，观察到针刺对左心功能有良好改善，与非针组... 元儿

『肆』 急性心肌梗死的检查项目有哪些

1.心肌损伤标志物的检查心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗，这些物质即心肌损伤的标志物。
心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题。WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状、ECG表现和心肌损伤标志物。这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖。心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死、监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断、病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性。在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展、再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等。常用的血清心肌损伤的标志物如下：
(1)血清酶学检查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatinekinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。启告誉CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常。CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：
a.非心脏病变：如肌肉损伤、肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解、肌营养不良、肌萎缩、甲状腺功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK。CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常。CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK。在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次悄段显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计、冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位友纯于正常范围低限，通常多见于老年人。
②乳酸脱氢酶及基同工酶：
A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人。由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。
③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyricdehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常。HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。
④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartictransaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。
(2)血清心肌结构蛋白检查：
①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiactroponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛发作后3～6h开始升高，2～5天达到峰值，可持续升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死发生后，从坏死心肌中逸出，其变化主要与梗死的时间、冠脉再灌注及梗死面积等有关。与CK-MB相比较，其对急性心肌梗死的早期诊断价值与CK-MB相似，但对急性心肌梗死的晚期诊断有明显优势，其敏感性达100%，特异性达96%，且可能检测到目前CK-MB检测不到的心肌坏死事件。如在微小心肌梗死时，CK-MB正常，而CTnT升高。很多学者认为急性心肌梗死时，CK-MB正常、CTnT升高提示预后差，死亡危险性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脉再通后迅速释放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈现双峰变化，首峰出现于12～15h，第2峰出现于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈双峰，且双峰比值>1.0可作为判断溶栓成功的指标，其敏感性、特异性均与CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续分解的最大值和分解程度，其高低主要与心肌坏死的程度有关，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显著正相关，因此，CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。
B.CTnI：CTnI在胸痛发作后3～6h开始升高，15～24h达到峰值，持续时间6～10天;冠脉再通后，高峰前移至8～16h，升高持续时间减少至3～7天。因此，CTnI不仅可诊断急性心肌梗死，而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12～72h内的敏感性达100%，由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达，它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断，如围术期、终末肾衰、骨骼肌外伤、横纹肌溶解症、溶血等，并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越，可达100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度仅为25%，故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死，并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的60～80h内可出现第2高峰，其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关，加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性，故CTnI还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。
由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。
②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb在胸痛后1～4h开始升高，4～8h达高峰，24h内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比，Mb可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB相似，特异性较CK-MB差，诊断时间窗较CK-MB短。Mb增加也见于肾功能衰竭、骨骼肌损伤、酒精中毒、重度心衰或高电能心脏复律等，因此，在胸痛后4～8h单独测定Mb不能诊断急性心肌梗死，需测联合其他心肌损伤标志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等来诊断。最近有学者报道，同时测定碳酸酐酶Ⅲ(该酶只存在于骨骼肌内)，将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标，可改善Mb诊断急性心肌梗死的特异性。
(3)心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。
①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iightchaincardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2周。CM-LC被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。
②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fattyacidbinbingpro-tein，FABP)同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogenphosphorylaseBB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB之前，1～2天恢复正常;GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特异性与CK-MB相似。
④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin)是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。
(4)心肌损伤标志物联合应用：理想心肌损伤的标志物应具备：①在心肌中高浓度出现，在其他组织不出现或微量出现;②在心肌损伤后迅速释放;③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例;④在血液中可持续一定时间等特性，以提供常规诊断的时间窗。而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件，其敏感性和特异性各不相同，加之其测定受多种因素影响，如技术敏感性、器官特异性、病情和治疗等。因此，单纯测定一种心肌标志物对急性心肌梗死诊断的敏感性或特异性相对较差，在急性心肌梗死的不同时期，应同时连续测定多种血清标志物，或选定几种标志物组合，以增加诊断敏感性和特异性。常用的各种血清标志物，按升高的时间顺序可分两大组：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP为一组，因其升高出现较早，消失也快，对急性心肌梗死的早期诊断价值较大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI为另一组，因其升高开始较晚，但持续时间长，尤其是CTnT和CTnI，对急性心肌梗死发病3天以后的病例有较大诊断意义。临床证明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一种较优的组合，可兼顾急性心肌梗死不同病期，并估计预后。
2.其他实验检查
(1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。
(5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
1.心电图心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死;②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常;③估计心肌梗死的预后。
心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。
但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变，60%～70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现，且有一定的演变规律;20%～40%的病人无典型的心电图改变;10%～20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死，但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死，异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死;而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张，心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型，病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。
(1)急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变;靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变;再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。
①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：
a.QS型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型，Q波时限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V1、V2导联上形成小r波。r波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。
d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。
e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。
f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良(指正常情况下V1～V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：
a.qR型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR、QR波或Qr波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q波大，后继的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs波。
c.QRs振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q波，表现为QRS振幅减小。
d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V3、V4导联R波振幅减小，可低于V2导联的R波。
心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变，其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时，心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化，但位于前间壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌层时，心电图可无Q波变化出现，表现为R波振幅减小，梗死程度愈深，R波减小愈明显;梗死区有岛状心肌存活时，梗死区的导联上出现Qrs波，其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化;梗死位于心肌中层时，原有的负向波加深，后继R波振幅减小。
(2)损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。
①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式：
A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高;透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。
②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T波相连，但不对称。
B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移行为T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。
③缺血型T波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。
A.T波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。
B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。
C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小;急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。
(3)急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。
①超急性期：发生在发病后的数分钟至数小时，是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常Q波。但此期电活动极不稳定，易发生室性期前收缩、室性心动过速，甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略。其特点为T波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状;原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立;常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未下降之前，很少会出现典型的异常Q波。如随后发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。
B.ST段损伤型抬高：随着T波增高，出现向着心外膜导联的ST段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST段明显抬高，呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。与此同时，背向梗死区的导联表现为ST段压低。ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0～2.0mV。ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。
C.急性损伤阻滞：急性损伤的心肌组织出现传导延迟，即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一，心电图表现为：
a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢，室壁激动时间延长≥0.45s。
b.QRS时间延长，为0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持续时间较短，当异常Q波出现时，R波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前，为一过性表现，Q波与深倒T波出现时其表现即消失。
超急性损伤期的心电图改变通常持续数小时，个别可持续1～2天。由于其出现早，时间短暂而常被忽略。而此期损伤区心肌处于严重的电生理紊乱状态，心室自律性增高和心室内存在着显著不同的舒张期极化状态，导致室性心律失常极易发生，甚至发展为心室颤动引起猝死。新近研究表明，在超急性期积极进行治疗十分重要。因为心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即是缺血区也不均匀缺血，此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但持续时间短，心肌仍处于可逆阶段，如果早期采取措施，处理迅速有效，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，甚至可避免发生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天，可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在，反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态，转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。
A.异常Q波：开始出现异常Q波，异常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或无正向波而呈QS型。若异常Q波宽达0.04s以上，尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者，更为直观。
B.ST段呈弓背状抬高：ST段呈弓背状抬高，与T波形成单向曲线，抬高的ST段并随后向等电位线恢复。
C.T波倒置：高耸的T波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。
由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂，多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中，高耸的T波演变为倒置的T波之前，可表现为T波的明显正常化，这是演变过程中的某一中间阶段，高耸T波将会恰好降至正常范围，出现“伪性改善”，应高度警惕。
③亚急性期：发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。
A.相对稳定的异常Q波：异常Q波持续存在，通常在发病后1个月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小，Q波随之逐渐缩小。部分病人Q波无明显改变。
B.ST段由抬高降至基线：抬高的ST段逐渐回落恢复至基线，ST段未回至基线但呈稳定状态者，为梗死区膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深变浅到直立：对称性倒置的T波逐渐变浅，经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足，其倒置的T波经久不变，一直呈低平或倒置。
④陈旧期：发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6～8周后，坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代，缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性急性心肌梗死恢复后，心电图多可完全恢复正常。但是，绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变，即异常Q波。陈旧期心肌梗死心电图的主要特征如下：
A.异常Q波持续存在：异常Q波多持续存在，部分病人的Q波可以变浅变窄，少数病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出现单向曲线状态，持续抬高达6个月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持续存在慢性心肌缺血，ST段可呈现水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢复正常：T波多直立，恢复

『伍』 有关急性心肌梗死的临床表现错误的是什么

白细胞计数和血清心肌酶降改裂低。根据查询知道题库得知：急性心肌梗死的临床表现错误的是白细胞计数和血清心肌酶降低，急性心肌梗死的主要临床表现是胸痛、数歼州心电图心梗表薯蔽现和心肌损伤标志物增高，跟白细胞计数和血清心肌酶降低没有关系。

『陆』 谁知道有一部国外电影，主角追杀坏人，给他注射药，让其说出头目，3分钟心肌梗塞

《王轮链蠢牌唤余贱谍：格林斯比》萨莎·拜伦·科恩、马克·斯特朗主演。马克·斯特朗扮演的特工在影片开始追杀坏人腊陪的情节。

『柒』 心肌梗死

心肌梗死
英文名：myocardial infarction

由于冠状弊册橘动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势。
病因及发病机理 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
病理生理 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗姿橡死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。
临床表现 约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。
体征 心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。
实验室检查 常见以下几种：①心电图。典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线；1～2日内出现病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至1～2万/立方毫米，血沉增快可持续1～3周。③放射性核素检查。利用坏死心肌血供断绝以至<sup>201< /sup>铊不能进入心肌细胞的特点，静注^租团201铊进行热点扫描或照相，可显示心肌梗死的部位和范围。
诊断与鉴别诊断 根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清心肌酶的动态演变，可作出正确诊断。非Q波梗塞则依据心电图S-T衍变及血清酶的动态衍变来诊断。老年人突然心衰、休克或严重心律失常，要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗塞、夹层动脉瘤等鉴别。
治疗 及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积；倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。⑧生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
预后 预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，急性期住院病死率过去为30%左右，目前则降至10%左右，死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，远期预后与心功能有关。
预防(一期预防)积极治疗高血压、高血脂、糖尿病，以防止动脉粥样硬化和冠心病的发生，冠心病者可长期口服阿司匹林或潘生丁，对抗血小板聚积，可能有预防心肌梗死的作用。普及有关心肌梗死知识，早期诊断及时治疗，严格监护和积极治疗合并症是改善预后的关键

临床表现

多数病人在发病前收日致数周有乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以新发生心绞痛，初发型心绞痛）或原有的心绞痛加重（恶型心绞痛）为最突出。其症状为：

疼痛 是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，多无明显诱因，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至颈部、背部上方，被误认为骨关节痛.
全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，体温一般在38度左右，很少超过39度，持续约一周左右。
胃肠道症状疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛。重症者可发生呃逆。
心律失常见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以开始24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。
低血压和休克疼痛期中血压下降常见，未必休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kpa（8mmHg），有烦躁不安，面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（每小?lt;20ml），神志迟钝、甚至昏服者，则为休克表现。休克多在起病后数小时～1周内发主。
心力衰竭主要是急性左心室衰竭。

诱病因素

凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗塞，常见的诱因如下：

过劳：做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼，过度的体育活动，连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病病人的冠状动脉己发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗塞。
激动：有些急性心肌梗塞病人是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。据报道，美国有一个州，平均每10场球赛，就有8名观众发生急性心肌梗塞。
暴饮暴食：不少心肌梗塞病例发生于暴饮暴食之后，国内外都有资料说明，周末、节假日急性心梗的发病率较高。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗塞。
寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗塞。这就是医生们总要叮嘱冠心病病人要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗塞发病较高的原因之一。
便秘：便秘在老年人当中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心梗的老年人并不少见。所以，这一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

预防方法

有了冠心病心绞痛或者有冠心病危险因素的人，要尽力预防心肌梗塞的发生，在日常生活中要注意以下几点：

绝对不搬抬过重的物品。搬抬重物时必然弯腰屏气，这对呼吸、循环系统的影响与用力屏气大便类似，是老年冠心病人诱发心梗的常见原因。
放松精神，愉快生活，对任何事情要能泰然处之。
洗澡要特别注意。不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，水温太热可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病人更是如此。冠心病程度较严重的病人洗澡时，应在他人帮助下进行。
气候变化时要当心。在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化，气压低时，冠心病病人会感到明显的不适。国内资料表明，持续低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时，冠心病病人要注意保暖或适当加服硝酸甘油类扩冠药物进行保护。
同时还要懂得和识别梗死的先兆症状并给予及时处理。

心肌梗塞病人约70％有先兆症状，主要表现为：

突然明显加重的心绞痛发作；
心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘油不易缓解；
疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓；
心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重；
心电图示ST段一时性上升或明显压低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常；
老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。心肌梗塞先兆症状多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40％的病人发生于梗塞前1—2天。
上述症状一旦发生，必须认真对待。病人首先严格卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾吸入。立刻与附近大医院联系，同时做好送往医院的准备。交通工具必须能平稳转运。病人应避免起床，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油，吸氧，并应嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。

家庭康复治疗

急性心肌梗塞的病人，在医院度过了急性期后，如病情平稳，医生会允许回家进行康复治疗。那么在家怎样进行自我康复治疗呢?总的原则是做到“三要”、 “三不要”。“三要”是：一要按时服药，定期复诊，二要保持大便通畅，三要坚持体育锻炼。“三不要”是：一不要情绪激动，二不要过度劳累，三不要抽烟、饮酒和吃得过饱。在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，两三个月乃至半年左右，心肌坏死早已愈合，疾病进入复原期，此时促进体力恢复，增加心肌侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。因此要做到：

掌握好运动量：这是一个关键问题。过小运动量，实际只起安慰作用；过大则可能有害。一般所指的合适的运动量，都有轻微的出汗，呼吸次数稍有增加，并有轻微劳累感但并无不舒适感觉。
运动前准备及分期：在运动之前应先做一些柔和的肢体活动或体操等准备活动，以免骤然活动引起肌肉痉挛，甚至诱发心绞痛。锻炼完了也应慢跑或步行等恢复动作，避免骤停使心脏发生问题。运动的这些阶段分别称为准备期、运动期和缓解期。
运动量要循序渐进：刚开始时，一次体育锻炼，可以只有20—30分钟，以后增至45—60分钟。其中准备期和缓解期各5。10分钟，运动期20—30分钟。如果体质较弱者，刚开始运动时，可把一次运动量分几次完成。
运动方式和方法：要根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等条件，与医生共同商量，选择能够长期坚持的项目。最好是步行、慢跑、打太极拳、练气功、骑自行车等项目。如果康复顺利，可在心肌梗塞后第8—9周，复查运动试验和动态心电图。如无心绞痛等症状或心电图心肌缺血进一步改变，即可恢复轻微的工作。